高血压急症的临床诊治一、概念以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有:高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同,有些甚至比较混乱。1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第六次报告(JNC6)和最近公布的第七次报告(JNC7)〔2,3〕对高血压急症和亚急症(hytertensiveurgenciesandemergencies)的定义简单明了。高血压急症(HypertensiveEmergencies)高血压次急症(HypertensiveUergencies)高血压急症(HypertensiveEmergency)高血压急症指血压明显升高(舒张压120~130mmHg以上)同时合并伴靶器官损害(如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层),常需在1小时内将血压降到安全水平,以阻止或减少靶器官损害,需要住院和进行静脉药物治疗。虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压超过140mmHg,但需要强调的是,高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。例如,原来血压正常的妊娠期妇女,或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童。1.高血压脑病2.急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害3.严重高血压出现急性并发症:(1)脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血急性粥样硬化血栓性脑梗塞(2)快速进行性肾功能衰竭(3)心脏疾病急性左心衰竭急性心肌梗死(AMI)不稳定性心绞痛急性主动脉夹层(4)子痫或妊娠期严重高血压(5)儿茶酚胺过高分泌状态嗜铬细胞瘤危象食物或药物(酪胺)与单胺氧化酶抑制剂相互作用少数严重撤药综合征(如可乐定等撤药后)(6)冠状动脉搭桥术后高血压(7)头部损伤当今高血压定义强调:急性靶器官损害需要立即降压治疗高血压次急症(HypertensiveUergency)仅有血压显著升高,但不伴靶器官功能损害,则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院,但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压Ⅲ期(视乳头水肿、进行性其他靶器官损害)急性全身性血管炎合并严重高血压与外科有关的高血压需即刻手术的严重高血压严重围手术期高血压肾移植后严重高血压高血压严重鼻出血先兆子痫撤药综合征药物诱发高血压过量拟交感神经药物α-受体激动剂和非选择性β-受体阻滞剂相互作用慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压(自律性过高反射综合征)有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。需要进一步观察病情和获得其他检查结果,才能建立准确的诊断。对所有血压显著升高的患者,都要仔细监测和评估心、肾损害情况,并确定高血压的可能原因(如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病)。研究表明,多达23%~56%的高血压急症患者有可查明的继发性高血压。高血压危象(hypertensivecrisis)高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中,在某些诱因(紧张、疲劳、寒冷、突然停药)的作用下,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧升高,病情急剧恶化,并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而发生的危急情况。舒张压(DBP)都在120mmHg~130mmHg以上DBP高于140mmHg~150mmHg和(或)SBP高于220mmHg时,无论有无症状亦应视为高血压危象。除了血压升高的绝对水平和速度外,靶器官受累程度亦极为重要,在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时,即使血压仅中度增高,也应视为高血压危象。二、各类高血压急症的临床特点与诊断高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高,均可引起高血压脑病,并常伴发剧烈头痛和神志改变,有时会出现肢体活动障碍。随着血压得到迅速而及时的控制,高血压脑病可以完全恢复正常,但如处理不当可留下后遗症,甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症,也是内科常见急症之一。病因本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人,包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高,也有发生高血压脑病的可能性。临床表现本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、气候波动所诱发,出现高血压脑病一般需经12小时~48小时,严重时在几分钟内即可出现高血压脑病。血压急剧升高:在原有高血压的基础上,血压短时间内升高到200~260/140~180mmHg。神经系统症状早期症状为弥漫性的剧烈头痛,未及时治疗者可持续1~2天,伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊,严重时出现不同程度的昏迷。脑水肿颅内高压表现为头痛,及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙,严重者可暂时性失明、心率变慢。脑实质受损的表现可出现一过性或游走性局限性精神神经症状和体征,如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等,严重者出现呼吸困难和循环衰竭。辅助检查眼底检查视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化,可有出血渗出和视乳头水肿。头部CT检查无颅内出血及梗死灶表现。诊断根据以上临床表现及辅助检查特征,特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或1~2天内明显减轻或消失,不留任何脑损害后遗症的特点,一般不难诊断。急进型恶性高血压急进型高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经—血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出(Keith-Wagerener眼底分级Ⅲ级),如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水种(Keith-Wagerener眼底分级Ⅳ级),常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。急进型高血压是恶性高血压的前驱。二者的病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似,是高血压病发展过程中的两个不同阶段。病因恶性高血压可分为原发性和继发性,其基础病因以原发性高血压为主,约占56.4%,继发性高血压中多为肾脏疾病常见,占39.9%。原发性急进型病因不明,发病一开始血压就已很高,舒张压常130mmHg。原发性高血压缓进型在某些诱因如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等作用下可演变成恶性高血压。继发性高血压肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥样硬化的高血压更易突变成恶性高血压。与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害免疫学因素(在急性血管损害时出现免疫学异常)遗传吸烟口服避孕药血管紧张素Ⅱ(AⅡ)抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽(Kinin)不足前列环素不足临床表现1、本病多见于青年人和中年人约80%患者的年龄在30岁左右,男性居多,多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史,以后血压逐渐增高,发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。2、血压显著升高常持续在200/130mmHg以上,特别舒张压多持续在130mmHg以上。3、症状多而明显头痛占70%且较剧烈,伴视力模糊,有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦躁多尿,尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生DIC、全身出血倾向,女性月经量增多。4、预后差一般病程少于2年,多死于急性肾功能衰竭,少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高血压药物的不断问世,该病的治疗效果好转,病程有延长趋势。辅助检查尿内可出现红细胞或蛋白血清肌酐增高者占69%重症患者可出现代谢性酸中毒溶血性贫血发生率约为41%心电图检查心电图有左室肥大、劳损等改变,可伴心律失常。X线检查胸部X线片可有主动脉型心脏改变。超声心动图检查超声心动图显示室间隔和左室壁对称性肥厚,主动脉内径增宽;心功能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。肾组织活检可发现肾脏组织及血管的病理变化。免疫学检查急进型高血压患者血清免疫球蛋白IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗α1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。诊断要点多见于年轻人常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状常有心、肾功能不全的表现动脉舒张压常持续超过130mmHg眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现,危重者可有弥漫性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。高血压脑卒中高血压引起脑部的血液循环障碍,突然发病,并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作(TIA)、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。临床表现血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。高血压性心脏病、急性左心衰竭长期的高血压病引起心脏器质性改变,左心室肥厚扩张,当舒张功能减退,左室舒张末期容量、室壁张力增加,导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增加,临床上出现心力衰竭,主要是左心衰竭(晚期也可表现为全心衰竭)。临床表现突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。主动脉夹层长期的高血压病、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间,由于血液流体力学的压力作用,致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新发现主动脉瘤20000例,年发病率为5-10例/100万人,国内发病率尚不清楚。临床表现多见中老年人大多在50岁以后发病,男性明显高于女性。长期高血压病史尤其是未及时进行有效治疗者。胸痛撕裂性有窒息感的胸痛。休克有休克症状,但无心肌梗塞的征象诱因负荷突然增加(如举重)等诱发预后差未及时治疗的患者,24小时有25%患者死亡,一周内有50%死亡。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物质(主要是去甲肾上腺素和肾上腺素),引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。临床表现高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素,而使血压急剧升高,可达200∼300/110∼180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。苄胺唑啉试验阳性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以定位诊断。妊娠高血压综合征(简称妊高征)妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿,我国妊高征科研协作组调查370万人,发现妊高征平均发病率9.2%,其中轻度、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%和0.2%。重度妊高征(先兆子痫和子痫)临床表现先兆子痫血压160/110mmHg,或尿蛋白++.++++,24小时尿蛋白定量5g,伴水肿及头痛等症状,三项中有一项者。子痫妊高征患者出现抽搐和昏迷。三、治疗高血压急症的治疗原则迅速、安全、有效的降低血压,个体化用药。纠正受累靶器官的损害,维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗,以巩固治疗。急诊抢救步骤1、一般处理高血压急症病人应立即进入抢救室(或收ICU)卧床休息,避免过多搬动,室内保持安静,光线暗淡。2、病情需要时吸氧,密切注意神志改变3、监测生命体征立即开放静脉通道,必要时进行动脉内测压,定时测量血压、心率和呼吸。4、确评定血容量和颅内