14-神经(本科)2012-05-19

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资源描述

第十四章神经系统疾病细菌性感染疾病脑膜炎:化脓性—细菌→流行性脑脊髓膜炎淋巴细胞性—病毒慢性—结核杆菌、梅毒螺旋体、真菌等脑脓肿病毒性感染疾病—流行性乙型脑炎一、病因及传染途经(流行病学特点)(一)病原体:脑膜炎双球菌(二)传染途经:借飞沫经呼吸道传染(三)好发季节:冬春季(四)好发年龄:儿童(10岁以下多见)流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis脑膜炎双球菌流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis•脑膜炎双球菌→上呼吸道→局部炎症成为带菌者↓入血繁殖→菌血症,败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎病因和发病机理流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis(三)病理变化1、上呼吸道感染期2、败血症期3、脑膜炎症期2-4天潜伏粘膜充血水肿腺体分泌增加少量炎细胞浸润皮扶、粘膜的瘀点、瘀斑形成。少数严重病例,华-佛氏综合症肉眼观:脑脊髓膜血管高度扩张、充血,蛛网膜下腔有脓性渗出物堆积,脑沟模糊不清。镜下观:蛛网膜下腔增宽,内含有大量中性白细胞血管高度扩张充血脑膜脑炎流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis暴发性脑膜炎双球菌败血症败血症+++→周围循环衰竭、休克、紫癜内毒素+++→DIC→肾上腺严重出血(Waterhouse-Friederichsensyndrome,沃-弗综合征)流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎三、临床病理联系(一)颅内压升高症状:头痛、喷射性呕吐、小伙儿前囟饱满是由于脑膜血管扩张充血,蛛网膜下腔炎性渗出物堆积所致。(二)脑膜刺激症状:出现颈强直,克匿氏征阳性。颈强直是由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脑膜,形成“角弓反张”的体征。流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis角弓反张流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis角弓反张流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis三、临床病理联系(三)脑脊液改变:混浊,可检出病原菌(四)败血症:主要病变是皮扶、粘膜的瘀点、瘀斑形成。(五)暴发性脑膜脑炎流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis结局及并发症治愈慢性脑积水颅神经受损脉管炎脑梗死死亡败血症DIC脑疝流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis案例【病例摘要】患者,男性,14岁,因头痛病逐渐加重5小时,呕吐、昏迷半小时入院。患者于春节期间感冒,伴头痛、发热,在当地口服药物治疗3天(药物不详)。5小时前开始头痛病逐渐加重,半小时前出现呕吐。颈部强直、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。体格检查:体温39.8℃,脉搏128次/分,呼吸短促、昏迷,瞳孔散大、对光反射消失,膝腱反射消失。实验室检查:外周血白细胞43.0X109/L,其中中性粒细胞92%。入院后经急救治疗无效与入院后2小时死亡。•尸体解剖:死者身高150cm,发育、营养良好;双侧瞳孔散大(直径0.8cm);脑1460g,脑膜、脊膜血管扩张,左顶叶及右颞叶血管周有黄白色渗出物,脑底部有较多黄绿色液体,小脑幕处可见压痕。•光镜下:蛛网膜下腔增宽,血管高度扩张充血,大量蛋白渗出和中性粒细胞浸润,革兰染色查见革兰阳性球菌,近软脑膜处脑组织水肿,部分神经元变形。病理诊断:化脓性脑膜炎并脑疝。【问题】(1)什么是化脓性脑膜炎?(2)引起化脓性脑膜炎的病因有哪些?(3)化脓性脑膜炎的传播途径和发病机制是什么?(4)案例化脓性脑膜炎的主要病变特点是什么?(5)结合案例,试分析化脓性脑膜炎的临床病理联系,本例的死亡原因是什么?(6)化脓性脑膜炎的结局和并发症有哪些?【案例分析讨论】本例患者为青少年,冬季发病,感染了脑膜炎双球菌,引发脑膜炎,早期因毒血症,头痛、发热,后因病变累及脑膜,出现脑膜急性渗出性炎症,引起脑膜刺激征。感染进一步加重,病变波及脑实质引起脑水肿造成颅内高压,形成脑疝,压迫延髓呼吸中枢而导致病人死亡。此例为严重的病例,目前在临床上由于病人能得到及时治疗和抗生素的应用,较少引起死亡。一、病因及传染途经(流行病学特点)(一)病原体:乙型脑炎病毒(二)传染源:患者及病畜、病禽(三)传染途径:蚊虫为主要传染媒介(四)好发季节:夏秋季(五)好发年龄:儿童流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)发病机理乙脑病毒人、禽畜为传染源和长期贮存宿主↓蚊咬血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞系统中繁殖↓病毒血症→隐性感染和轻症病人↓免疫功能低下血脑屏障功能不健全侵入中枢神经系统流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)猪、牛等家畜乙脑传播途径二、病理变化(一)病变部位:脑实质以大脑皮质、基底核、视丘最为严重(二)病变性质:变质性炎(三)病变特点:脑实质的变性坏死流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)1、肉眼观:脑膜充血,脑水肿明显,脑实质内见粟米至米粒大小的软化灶,半透明状,境界清楚,呈弥漫或灶性分布。流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)流行性乙型脑炎(1)血管变化和炎症反应淋巴细胞套(2)神经细胞变性坏死神经细胞卫星现象噬神经细胞现象、软化灶形成(4)胶质细胞增生→小胶质细胞结节2、镜下观流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)淋巴细胞袖套反应神经细胞卫星现象在变性、坏死的神经细胞周围常可见增生的胶质细胞环绕。噬神经细胞现象有时可见胶质细胞及中性粒细胞侵入神经细胞内。神经细胞呈灶性坏死、液化,形成染色较淡,质地疏松的筛网状结构的病灶,称为软化灶。软化灶可被吸收,由增生的神经胶质细胞取代而成为胶质疤痕。软化灶形成(3)软化灶形成(4)小胶质细胞增生,形成胶质细胞结节。三、临床病理联系(一)高热:病毒血症所致(二)头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等症状机制1、神经细胞广泛受损变性、坏死。2、血管扩张充血、血管壁通透性增高,引起脑水肿,颅内压增高。流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)(三)脑疝形成机制:严重的脑水肿、颅内压增高所致后果:压迫呼吸中枢可导致呼吸衰竭(四)后遗症痴呆语言障碍瘫痪流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)常见脑疝扣带回疝(大脑镰下疝)小脑天幕疝(海马钩回疝)小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)小脑天幕疝(海马钩回疝)流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)流行性乙型脑炎(epidemicencephalitis)案例【病例摘要】患儿,男,9岁,因高热、头痛、嗜睡4天,抽搐,不语3日,昏迷1小时入院。4天前开始高热、头痛、嗜睡,以为中暑。3日前开始抽搐、不语,3小时前出现昏迷。体格检查:成昏迷状,体温40.4℃,脉搏120次/分,呼吸40次/分,血压110/80mmHg,颈强直,对光反射迟钝,膝腱反射消失,布氏征(+)、凯尔尼格征(+),心、肺、腹(-)。实验室检查:脑脊液中有白细胞98X106/L,其中淋巴细胞90%,蛋白(-)。入院后经对症治疗及支持治疗无效于入院后10小时死亡。尸检摘要:•G:身高115cm,发育、营养尚可;脑1450g,脑膜充血,脑水肿明显,脑回宽,脑沟狭窄;切面上可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,弥散分布于整个中枢神经系统灰质,但以皮质及基底核、视丘最为严重,小脑皮质、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻。•M:脑及脊髓有神经细胞变性并见嗜神经现象、卫星现象,血管周围有淋巴细胞浸润,可见弥散性软化灶、胶质细胞增生及小结节形成,脑组织内病毒分离阳性。病理诊断:流行性乙型脑炎。【问题】(1)什么是流行性乙型脑炎?(2)引起流行性乙型脑炎的病因和传播途径是什么?(3)流行性乙型脑炎的发病机制是什么?(4)案例流行性乙型脑炎的主要病变特征是什么?(5)结合案例14-2,试分析流行性乙型脑炎的临床病理联系。(6)流行性乙型脑炎结局和并发症有哪些?【案例分析讨论】本例患者为儿童,夏季发病,由蚊子叮咬而感染乙型脑炎病毒,引发乙型脑炎,早期由于病毒引起的病毒血症,病人有高热、全身不适等中毒症状。由于病变累及脑实质,神经细胞广泛受累,患者出现嗜睡、昏迷等神经系统症状。后由于脑内血管扩张充血、血管通透性增高,引起脑水肿,因病人出现头痛、呕吐等颅内高压症状。由于颅内压进一步增高引起脑疝而致死。此例为严重的病例,在临床上由于患者经过及时治疗,大多数在急性期后可痊愈。少数病变不能完全恢复而留下后遗症。流脑与乙脑区别流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染途经飞沫经呼吸道传染蚊虫为主要传染媒介好发季节冬春季夏秋季好发年龄儿童(10岁以下多见)儿童(10岁以下多见)炎症类型化脓性炎变质性炎病变部位脑脊髓膜(顶叶、额叶)脑实质(大脑皮质、基底核)流脑与乙脑区别流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病理变化眼观脑脊髓膜血管高度扩张、充血,蛛网膜下腔有脓性渗出物堆积,脑沟模糊不清。脑膜血管充血,脑水肿明显,脑实质内见粟米至米粒大小的软化灶,半透明状,境界清楚,呈弥漫或灶性分布。镜下观蛛网膜下腔增宽,内含有大量中性白细胞、少数淋巴细胞和巨噬细胞及纤维素,血管高度扩张充血。脑血管周围淋巴细胞袖套状浸润。神经细胞变性坏死,软化灶形成小胶质细胞增生,形成胶质细胞结节。流脑与乙脑区别流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎临床表现颅内压升高脑膜刺激症颅神经麻痹神经细胞受损的表现颅内压增高-脑疝形成全身中毒症状脑脊液检查混浊,细胞数显著增多(中性粒细胞),蛋白质显著增多,糖、氯化物减少,并可检出病原菌澄清,细胞数轻度增多(淋巴细胞),蛋白质轻度增多,糖、氯化物正常,无细菌预后多数能治愈,少数转为慢性而留下后遗症,多数可治愈,严重时可引起脑疝,呼吸、循环衰竭,少数病变严重可留下后遗症。神经系统肿瘤1、脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移,而颅外恶性肿瘤常转移至颅内。2、原发性脑瘤来源于颅内各种组织成分如脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、垂体腺与胚胎残余组织3、原发性肿瘤中40%为胶质瘤、15%为脑膜瘤。胶质细胞瘤1、源于中枢神经系统的胶质细胞。2、为原发性颅内肿瘤最多见者。3、良、恶性相对性——浸润性生长。4、转移规律:脑脊液颅内播散常见5、星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤室管膜细胞瘤为常见的三种类型形成髓鞘;营养和保护吞噬功能参与构成血脑屏障;对维持神经细胞微环境的稳定和调节代谢过程起重要作用;对损伤进行修复。•案例【病例摘要】•患者,男,50岁,因头晕、眼花二个月,视物模糊10天,加重伴呕吐2天,抽搐一次入院。•2个月来自感头晕、头痛、乏力、眼花,近10天来视物模糊,头疼加剧并伴有呕吐,昨晚右侧肢体不自主抽搐伴尿失禁,遂来院就诊。•体格检查:神志清,反应迟钝。体温36.4℃,脉搏64次/分,呼吸18次/分,血压155/100mmHg,光反射迟钝,眼底水肿,膝腱反射正常,双侧肢体活动正常,巴氏征(+),心、肺、腹(-)。•影像检查:左额叶可见4cmX3cmX3cm混杂密度灶,以低密度为主,周围脑水肿明显,中线结构明显移位。入院拟诊为左额叶胶质瘤,行手术治疗。•手术所见:颅压增高,左额叶肿瘤灰褐间灰红,质软,肿瘤无包膜,边界不清,周围脑水肿明显。行肿瘤全部切除。病理诊断:星形胶质细胞瘤Ⅱ级。【问题】(1)星形胶质细胞瘤与身体其他部位肿瘤的生物学特性有何不同?(2)星形胶质细胞瘤的主要类型及病理特点是什么?星形胶质细胞瘤一、肉眼:1、数厘米-巨大块状2、分化好境界不清,分化差因为出血坏死反而有境界清假象。3、灰白、或硬、或软或呈胶冻样外观。星形胶质细胞瘤(眼观)脑干区星形胶质细胞间变型(恶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