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第三章消化系统疾病（包括《中毒》）§1胃食管反流病胃食管反流病（GERO）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。（一）病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。1．食管抗反流屏障（1）LES和LES压：LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。（2）一过性LES松弛，TIFSR(transitloweresophagealsphincterrelaxation)是引起胃食管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。2．食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。3．食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。4．胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。（二）临床表现1．烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。2．吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。3．胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。4．其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。（三）并发症1．上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。2．食管狭窄是严重食管炎表现，纤维组织增生，瘢痕狭窄，严重影响功能。3．Barrett食管(重要的名词解释)在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。（四）诊断与鉴别诊断1．诊断应基于：有明显的反流症状；内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法（内镜检查的分级标准考生要记忆）；过多胃食管反流的客观证据。2．鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。（五）治疗1．一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。2．药物治疗（1）H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。（2）促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。（3）质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。（4）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。3．抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。4．并发症的治疗（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。（2）Barrett食管，积极药物治疗基础病变是预防Barrett发生和进展的重要措施。§2慢性胃炎（一）病因1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。4．其他因素。（二）临床分类。慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。1．慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。2．慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。（三）临床表现病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。（四）诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B型不影响胃酸分泌。（2）血清学。（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。（4）维生素B12吸收试验。（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30%)，但滴度低（六）治疗对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。§3消化性溃疡（一）病因和发病机制是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。1．幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。2．胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。3．非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。4．遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。5．胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。6．应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。7．其他危险因素（1）吸烟，与GU关系更为密切。（2）饮食。（3）病毒感染。（二）临床表现(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。多为临床分析题)。多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。1．症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。2．体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。3．特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。（1）无症状性溃疡：占15%～35%，老年人多见，无任何症状。（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50～60岁之间。（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。（三）辅助检查1．常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。2．胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO15mmol／L，MAO60mmol／H，BAO／MAO比值60%，提示有促胃液素瘤。3．血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。4．大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。（四）诊断病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。1．X线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。2．内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。（五）鉴别诊断(重要考点)1．功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。2．慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。3．胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2．5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。表3．1胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别见课本.4．促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。（六）并发症(重要考点)1．出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAID诱发。2．穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果