感染性心内膜炎

感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis分类◆亚急性心内膜炎（常见）◆急性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌最常见，其次为肠球菌、真菌、立克次体等口、咽感染入血2、常发生于已有病的瓣膜：风湿性心内膜炎、先天性心脏病二尖瓣、主动脉瓣3、病变（I）心脏：肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织。镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全→听诊杂音↘心力衰竭（II）血管：①细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎②栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死③临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点皮下小动脉炎→osler结节（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）4、结局及合并症：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全2）细菌入血败血症3）栓塞：赘生物脱落4）免疫合并症：肾炎等急性感染性心内膜炎（acuteinfectiveendocarditis）1.病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。2.部位：某一部位化脓性炎→败血症→入血→心内膜，多发于正常的心内膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及心壁内膜。3.病变：化脓性破坏(急性化脓性的心内膜炎)溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落急性细菌性心内膜炎（主动脉瓣）主动脉瓣表面可见较大的不规则的红棕色的赘生物。有毒的生物体，如金黄色葡萄球菌导致急性细菌性心内膜炎，而溶血性链球菌则可导致亚急性细菌性心内膜炎。大多数的有毒的细菌导致的是急性细菌性心内膜炎而引起主动脉瓣较为严重的病变。不规则的红棕色疣状赘生物覆盖在主动脉的表面，而引起主动脉瓣膜被损伤。有一部分的疣状赘生物已经脱落，形成败血性梗死。镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成急性细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎显微镜下可见在感染性心内膜炎的心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小板、炎细胞和细菌的菌落共同混合构成的质地较脆的疣状赘生物。赘生物的质地较脆，可以脱落，随着血流的运行引起栓塞。感染性心内膜炎时心瓣膜，左侧下方蓝染区域为细菌菌落伸展到心脏瓣膜的粉红色基底膜处。瓣膜处无血管，应用大剂量的抗生素可以根除感染。病理变化及其与临床联系(1)心脏病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔。临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关。急性细菌性心内膜炎（二尖瓣穿孔至三尖瓣）图示的是急性细菌性心内膜炎时病变二尖瓣扩散到了心室隔膜处再到三尖瓣处，在二尖瓣与三尖瓣之间形成了瘘管。(2)血管由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死。由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler小结。细菌性心内膜炎（手指出血点）右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位于手指下，呈线性、暗红色条纹。此类型的出血还可见于外伤时。左手拇指可见指下有一范围较小的线性、裂片状的出血点。血液检查示血液中含有金黄色葡萄球菌。非细菌性血栓性心内膜炎在心瓣膜右侧可见较小粉红色的疣状赘生物，是非细菌性血栓性心内膜炎（或称为心衰性心内膜炎）。此病例无细菌感染。此病好发于血液处于高凝状态的患者和身体非常虚弱的患者。这是另一例位于最左侧瓣膜侧的非细菌性细菌性心内膜炎的赘生物。此赘生物的大小很少超过0.5厘米。但是，此赘生物易脱落，形成栓塞。非细菌性血栓性心内膜炎左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。急性和亚急性细菌性心内膜炎比较ABESBE风湿性亚急细菌性病原体溶血性链球菌草绿色链球菌赘生物小、硬、大、软、灰白、串珠状质脆易碎、棕黄不易脱落、无菌、易脱落、菌落、中性粒C少中性粒C↑↑血培养(-)(+)脾不肿大肿大贫血无贫血结局心衰栓塞、肾小球肾炎、心衰风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较心瓣膜病ValvularVitiumoftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流血液循环障碍：左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张二尖瓣狭窄（mitralinsufficiency）二尖瓣狭窄◆重者呈鱼口状◆左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血◆左心室变化不大或轻度萎缩1.病因多数→风湿性心内膜炎少数→亚急性感染性心内膜炎2.病变隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状3.临床◆x-ray：倒置“梨形心”→三大一小（左室↓）◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音◆左房→附壁血栓◆肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）◆左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血1.病因◆常见→风湿性心内膜炎◆少数→SBE2.临床◆x-ray：“球形心”→四室均增大◆听诊：心尖→收缩期吹风性杂音主动脉瓣关闭不全◆病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张◆左心室扩张、代偿性肥大失代偿◆临床水冲脉、颈A搏动主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音主动脉瓣狭窄◆左心室扩张、代偿性肥大失代偿◆病因常见：风湿性主A瓣膜炎少数：先天异常或AS→瓣膜钙化◆临床x-ray：“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音心肌病•原因不明的心肌病变•扩张性：–心腔扩张–心肌细胞不均匀肥大–肥大萎缩心肌交错•限制性：–心室内膜及内膜下心肌纤维化•肥厚性：–左心室显著肥厚–室间隔不对称增厚–舒张期充盈异常–左心室流出道受阻•克山病：–心肌变性坏死–瘢痕形成扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病正常心心肌炎：由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症•病毒性心肌炎•细菌性心肌炎•孤立性心肌炎•免疫反应性心肌炎Whatshallwedo?Whatshallwedo?复习思考题：1.解释名词：动脉硬化，动脉粥样硬化症，高血压，风湿病，绒毛心，风湿小体，心瓣膜病，2.试述动脉粥样硬化的病因（危险因素）和发病机制。3.简述动脉粥样硬化症的基本病变。4.试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症。5.简述高血压病时心、脑、肾和视网膜的主要病变特点。6.简述恶性高血压病的病变特点。7.试述风湿病的基本病变。8.简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。9.风湿性与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点何不同？10.列出常见的慢性心瓣膜病的类型。11.试述二尖瓣狭窄和关闭不全时，心脑及血液动力学的变化特点。