气道管理与氧疗

气道管理与氧疗气道管理的目的1、解除解剖梗阻，维持呼吸道通畅2、防止误吸3、改善气体交换气道管理无人工气道人工气道无人工气道－－管理目标保证气道（上呼吸道）通畅避免误吸（意识状态、气道保护功能、胃排空、呕吐、体位等）保证气道通畅的重要性1、气道通畅是肺进行气体交换（摄入氧气、排出二氧化碳）的基础，是复苏和生命支持的第一步Heiberg1874－抬颌畅通气道晋·葛洪(284-364)－以芦管内其口中至咽，令人嘘之2、气道梗阻可以引起吸气、呼气阻力增高，导致呼吸肌疲劳并能引起致命的低氧血症和高碳酸血症气道（上呼吸道）梗阻的常见原因1、舌（根）后坠2、呕吐物、痰液、血液堵塞3、异物堵塞4、外伤导致的结构破坏发生上呼吸道梗阻的危险人群心跳骤停、昏迷肥胖及老年患者麻醉术后、镇静剂（安定类）、止痛剂（度冷丁）的使用、麻醉泵拔除人工气道后如何发现上呼吸道梗阻看：胸廓的起伏、三凹症，呼吸的深、浅、快、慢辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼听诊：喉部、肺部呼吸音心率、血压的改变：快、慢、高、低血气分析变化：低氧血症、高碳酸血症家属向你报告：（病人发紫、不能唤醒、没有呼吸、…..！！！）上呼吸道梗阻的处理方法注意：上呼吸道梗阻低氧血症、高碳酸血症心率血压改变甚至心跳停止在梗阻解除前，其他任何的生命支持、复苏手段都是无效的。病人情况将快速恶化。气道（上呼吸道）梗阻的处理方法体位与手法口咽管/鼻咽管、喉罩建立人工气道（口、鼻插管、气管切开）建立人工气道三种方式：口插管鼻插管气管切开总结病人很少突然恶化，而是我们突然发现病人恶化了早期发现病人处于生命危险状态的重要性、早期干预的重要性二、人工气道管理1、人工气道建立方式2、气管导管选择3、人工气道管理的目标1、人工气道建立方式鼻插管：病人易耐受，可放置较长的时间，口腔护理方便，插管相对较细，弯曲。易引起鼻窦炎，VAP的发生率高口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易气管切开：能明显减少死腔，减少呼吸功耗，病人容易耐受，并可以进食，留置时间可以很长，但有一定的创伤2、导管选择导管内径选择成人：女性－内径7.0~8.0，距门齿为21cm左右；男性－内径7.5~8.5，距门齿23cm左右。经鼻插管时深度应比经口插管的深度多3cm左右小儿：大于1岁：经口插管深度（cm）=1/2年龄+13；经鼻插管深度（cm）=1/2年龄+15。小于1岁：经口（鼻）插管深度（cm）=1/2体重+8(9)3、人工气道管理的目标一、保证人工气道通畅二、防止人工气道对机体的直接损伤三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生一、保证人工气道通畅人工气道梗阻的特点1、隐蔽性2、原因复杂3、危害严重－－潮气量↓呼吸频率↑反比呼吸－－产生内源性PEEP，通气恶化－－呼吸作功增加，呼吸肌疲劳－－影响对病人的评估，尤其在撤机时人工气道梗阻原因－－气管插管扭曲－－气管插管位置不佳－－外部受压－－痰痂形成如何发现人工气道梗阻－－对于不明原因的人机对抗、撤机困难、血气恶化者皆需排除人工气道梗阻－－压力时间、流速时间波形的特征性改变－－吸痰管进入不畅－－可以通过纤支镜、更换气管插管来明确人工气道管理的目标一、保证人工气道通畅二、防止人工气道对机体的直接损伤三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生二、防止人工气道对机体的直接损伤1、气囊引起的气道损伤：压力、位置2、气管导管末端对气道的损伤3、气管导管应力对呼吸道的损伤1、选择与病人气道内径相适的气管导管2、充分考虑到一些特殊病人：如肥胖等3、安全的气囊压力4、气管导管位置的固定，特别在病人体位变动时5、使用顺应性更佳的气管导管预防人工气道损伤对策：人工气道管理的目标一、保证人工气道通畅二、防止人工气道对机体的直接损伤三、减少或延迟“呼吸机相关性肺炎”的发生呼吸机相关性肺炎发生基础人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制（上呼吸道加温、加湿、过滤功能、纤毛运动）人工气道的存在使得咳嗽的能力和效率下降（痰液廓清）误吸（持续的微量误吸、间断多量误吸）－吸入气体的过滤－吸入气体的加温加湿－气囊压力的维持与声门下吸引－肺部痰液的引流与吸引三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生－吸入气体的过滤－吸入气体的加温加湿－气囊压力的维持与声门下吸引－肺部痰液的引流与吸引三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生温度－37℃湿度－100％含水量－44mg/L吸入气湿化正常的湿化机制气道湿化1为何要进行气道湿化正常的呼吸道防御机制鼻腔咽气管——支气管树粘膜纤毛运动2为何气体要进行湿化气管支气管内粘液变稠纤毛运动受阻外来异物清除时间延长及增加细菌感染机会气管粘膜充血及炎症反应细菌感染何时需要将吸入气体湿化氧疗、无创通气、人工气道－鼻插管、口插管、气管切开吸入气体湿化不充分的后果气道湿化的重要性气体湿化不足可以引起：破坏气道纤毛和粘液腺假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化基膜破坏气管、支气管粘膜细胞膜和细胞质变性BMJVOLUME31819JUNE1999湿化的实现湿化器(加热非加热)热湿交换器(HeatandMoistureExchanger,HME)雾化气管内滴注湿化目标1建议湿化器提供湿度水平在33mgH2O/L--44mgH2O/L2气体温度在34度---41度43度为气道的极限温度相对湿度100%上呼吸道提供的湿度占肺泡湿度的75%即：44×75%=33mgH2O/L常见气道湿化方式1非加热湿热器（鼓泡式）一、加蒸馏水式A缺点容易受到污染B增加护士工作量C噪音大气过水声二、一次性吸氧管（OT-MII型）A通过表面湿化，干燥的氧气流经湿润表面，仅将水蒸气带入氧气流中并使其均匀分布的湿化方式B不会产生气过水声C一次性吸氧管可连续使用3-4dD减少因反复更换湿化液引起的感染E湿化有限5-6/L时仍然会有干燥，建议5/L以上用面罩三、湿纱布覆盖气切套管A易增加气道压力及阻力B绝不能多覆盖，不可多于2层四、气管内滴注——（不科学！）吸气相沿气管壁滴入3-5ml/次时隔30-120min气管内滴注盐水并不能有易痰液的吸出，只有20%被吸出，其他吸出的多为盐水，所以不应在吸痰前常规用盐水，而且极易引发呛咳什么时候适宜吸痰前用盐水：痰液经过常规的加湿加温后仍然很粘稠而且必须有呛咳反射才可用！2雾化吸入是雾化装置将药物（溶液或粉末）分散成微小的雾滴或微粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺，达到局部或全身治疗的目的作用：A药物气道内投入B促进患者的咳嗽排痰C湿化呼吸道雾滴直径与沉积部位的关系雾滴直径沉积部位100-10口腔10-5鼻咽腔5-2肺泡2-1肺泡＜1不能沉积，被呼出3湿热交换器（人工鼻HME）人工鼻交换器5-7天更换一次。禁忌：a大量分泌物b潮气量大c低体温d漏气药物雾化治疗时4恒温蒸汽发生器5AIRVO呼吸湿化治疗仪加热湿化器将无菌水加热，产生水蒸汽，与吸入气体进行混合，从而达到对吸入气体进行加温、加湿的目的。现代呼吸机上多装有电热恒温蒸汽发生器，其湿化效率受到吸入气的量、气水接触面积和接触时间、水温等因素的影响。湿化液选择蒸馏水生理盐水0.45%氯化钠溶液5%氯化钠溶液－吸入气体的过滤－吸入气体的加温加湿－气囊压力的维持与声门下吸引－肺部痰液的引流与吸引三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生气囊压力的维持－气管插管内径合适是基础气囊压力20cmH2O-30cmH2O口咽部的病原体以及气管插管气囊上方含有细菌的分泌物的吸入是细菌进入下呼吸道引起HAP与VAP的重要途径，气囊压力不足将使VAP的风险增加4－6倍气囊管理20cmH2O气囊压力35cmH2O压力过高引起支气管粘膜溃疡甚至坏死压力过低则气囊上方的分泌物易进入下呼吸道引起肺部感染现在通用的高容积、低压气囊不需要定时放气减压气囊压力已够但仍出现漏气，应观察套管的位置及气道压力值气囊充气方法1、机械通气时发现漏气就给气囊充气2、用手指感觉充气囊的充盈度3、气囊内注入气体的容量4、最小漏气技术、最小闭合容积5、应用气囊测压表用手指感觉充气囊的充盈度93个插管机械通气病人，发现50%病人的气囊压力＞30cmH2O，23%病人的气囊压力＜20cmH2O。PapiyaSenguptaetal.BMCAnesthesiol.2004Nov29;4(1):8声门下引流Valles,J.et.al.AnnInternMed1995;122:179-186Valles,J.et.al.AnnInternMed1995;122:179-186Proportionofpatientsremainingwithoutventilator-associatedpneumonia(VAP)inthetwogroups声门下吸引无声门下吸引声门下吸引非声门下吸引－吸入气体的过滤－吸入气体的加温加湿－气囊压力的维持与声门下吸引－肺部痰液的引流与吸引三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生肺部痰液的引流与吸引--气道内吸引（吸痰管、纤支镜）--皮囊辅助通气促进痰液的移动--胸部物理疗法气道分泌物的吸引途径：鼻、口、人工气道在吸痰前后应给予纯氧通气密切观察血氧饱和度和循环状态吸痰管的旋转,在拇指和示指之间在痰多处停留以提高吸痰效率可使用封闭式吸痰管咳嗽反射与吸引效果氧疗生命中什么最重要？O2成人在静息状态下需氧量250ml/min,一天耗氧量约为360L体内储存氧仅1.5L，即使全部利用只够组织器官消耗4－6分钟主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗缺氧概述缺氧（hypoxia）因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧植物能量（光子）C-H（碳氢高能键）人体细胞（线粒体）C－HO2能量（ATP）太阳生命活动C－H食物摄入、静脉补充、机体储备丰富O2大气（21％O2）上呼吸道下呼吸道心脏血液肺泡（通气/血流比）组织细胞利用O2,并产生能量Hb＋O2O2C－HO2O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗缺氧的类型与机制组织供氧量减少组织细胞利用氧障碍Hb组织供氧量减少•组织氧输送组织供氧量=动脉血氧含量×心输出量=(1.34×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2)×心输出量≈1.34×Hb×SaO2×CO组织细胞利用氧障碍•组织性缺氧由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧•原因与机制•细胞中毒•细胞损伤•呼吸酶合成障碍缺氧的类型低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧Hb细胞组织供氧量减少组织利用氧障碍失血性休克失血血液性缺氧循环障碍循环性缺氧肺功能衰竭低张性缺氧内毒素血症组织性缺氧•临床上缺氧常为混合性缺氧类型与氧疗氧疗的效果因缺氧的类型而异低张性缺氧吸入气氧分压过低通气血流比例失调（分流效应）肺内真性分流、心内分流（静脉血分流入动脉）血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧DO2=CaO2×CO=(1.34×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2）×CO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗氧－药物氧气是一种药物过量，可以导致氧中毒太少，不足以解除症状氧疗的目标纠正低氧血症减轻低氧引起的症状降低循环、呼吸系统的作功氧疗的风险氧的毒性（FiO250%）氧疗引起的低通气（COPD）吸收性肺不张晶状体早熟（晶状体纤维化，FiO230%）氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓度2、能提供病人所需的全部吸入气体低流量系统吸氧装置鼻导管简易面罩部分重吸式面罩无重吸式面罩（氧袋）NasalCatheter鼻导管鼻导管FiO2范围1lpm=24%2lpm=2