浙科版免疫学及选修三疑难问题解析

浙科版免疫学及选修三疑难问题解析南海高中虞珍珍免疫中的疑难问题1成熟B淋巴细胞膜表面上的受体也是抗体？2被感染的体细胞也要形成抗原-MHC复合体吗？3教材的图中巨噬细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞分泌的都是什么物质？4B细胞与T细胞对抗原的识别有什么区别？5B淋巴细胞分裂分化一定要依赖辅助型T细胞吗？免疫学中的疑难问题P53：成熟的B淋巴细胞合成能与特定抗原结合的受体分子，也就是相对应的抗体分子。疑难1：B淋巴细胞膜表面上的抗体和效应B淋巴细胞产生抗体有什么区别？延伸：抗原未进入机体，B淋巴细胞表面的抗体如何产生？免疫学教研室一、抗体基本结构由四条多肽链(重链及轻链各两条)经二硫键连接起来重链重链轻链轻链免疫学教研室(一)轻链每一条轻链分两个区：恒定区和可变区。恒定区分为κ及λ两种链类型。同一种抗体中两条轻链是相同的，但不同的分子中其组成不同。由213-216个氨基酸组成。轻链轻链可变区可变区恒定区恒定区免疫学教研室(二)重链（heavychain)由420-460个氨基酸组成。每一条重链都有两个区：恒定区与可变区。可变区中还存在高变区。恒定区在每一类抗体中都相同。可变区决定了抗体的特异性。根据恒定区的不同，可将其分为α、γ、μ、δ、ε五种。据此将免疫球蛋白分为五类。IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。重链重链可变区恒定区免疫学教研室各类免疫球蛋白的结构5大类抗体的不同功能IgM：初次免疫应答中首先分泌的抗体。它们还把入侵者相互连接起来，聚成一堆便于巨噬细胞的吞噬；IgG：再次免疫应答中产生的抗体。IgG持续的时间长，是唯一能在母亲妊娠期穿过胎盘保护胎儿的抗体。他们还从乳腺分泌进入初乳，使新生儿得到保护；IgA：抗体进入身体的黏膜表面，包括呼吸、消化、生殖等管道的黏膜，中和感染因子。还可以通过母乳的初乳把这种抗体输送到新生儿的消化道黏膜中，是在母乳中含量最多，最为重要的一类抗体；IgE：分布在白细胞膜上。引发速发型过敏反应的抗体；IgD：主要出现在成熟的B淋巴细胞表面上，为B淋巴细胞膜表面抗原识别受体。它是B淋巴细胞成熟的标志。疑难1：B淋巴细胞膜表面上的抗体和效应B淋巴细胞产生抗体有什么区别？只有成熟的B淋巴细胞能产生IgD，且分布在膜表面上，所以这受体就属于IgD类，而当B细胞活分化为效应B细胞后，膜表面抗体逐渐减少，分泌型增多。效应B细胞分泌的抗体最初属于IgM，其中一部分效应B细胞会发生转化，该机制导致产生IgG，IgA类。一种B淋巴细胞产生的抗体类型可以转变（恒定区变，可变区不变）延伸问题：抗原未进入机体，B淋巴细胞表面的抗体如何产生？B淋巴细胞膜表面的抗体（BCR）它不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构。大多数人的观点认为：这是由于淋巴细胞内有关基因的随机重排组合的结果。B淋巴细胞在发育过程中，其抗体基因在DNA水平上一直发生着基因重排，抗体重链可变区的V、D、J区以及轻链V、J区对应基因通过基因重排产生不同的基因型。对于一个B或T细胞而言，这种重排只产生一种基因，编码一种抗原受体。当一种抗原入侵时，只有一种基因型的淋巴细胞的受体能识别该抗原，这种淋巴细胞被激活后开始分裂分化。简单说，细胞并不是未卜先知，事先就准备好多种受体等着相应的抗原入侵。受体的产生只是多个基因随机重排而表达的结果。当某种抗原入侵，上百万种里的某种受体与之结合，引起免疫应答。某些人也可能就没有这样的受体，人体就会陷入危机。抗原起了选择作用。不同基因片段的随机组合可以产生108-1011种抗体类型。3005045延伸问题：抗原未进入机体，B淋巴细胞表面的抗体如何产生？B淋巴细胞膜表面的抗体（BCR）它不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构。大多数人的观点认为：这是由于淋巴细胞内有关基因的随机重排组合的结果。B淋巴细胞在发育过程中，其抗体基因在DNA水平上一直发生着基因重排，抗体重链可变区的V、D、J区以及轻链V、J区对应基因通过基因重排产生不同的基因型。对于一个B或T细胞而言，这种重排只产生一种基因，编码一种抗原受体。当一种抗原入侵时，只有一种基因型的淋巴细胞的受体能识别该抗原，这种淋巴细胞被激活后开始分裂分化。简单说，细胞并不是未卜先知，事先就准备好多种受体等着相应的抗原入侵。受体的产生只是多个基因随机重排而表达的结果。当某种抗原入侵，上百万种里的某种受体与之结合，引起免疫应答。某些人也可能就没有这样的受体，人体就会陷入危机。抗原起了选择作用。巨噬细胞被感染的体细胞效应细胞毒性T细胞细胞毒T细胞分裂和分化抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体12P53：活化的细胞毒性T淋巴细胞识别嵌有抗原—MHC复合体的细胞（已被感染的体细胞或……）。疑难2：图中[1]、[2]都是抗原-MHC吗？两者的区别？组织相容性抗原指代表个体特异性的组织抗原，引起移植排斥反应的同种异型抗原。分为两类（1）引起快而强排斥反应的抗原系统主要组织相容性复合体即MHC，人类的MHC又叫HLA。（2）引起慢而弱排斥反应的抗原系统次要组织相容性复合体主要组织相容性复合体（MHC）的种类MHCI类分布在所有有核细胞上，Ⅰ类分子结合的抗原，多为内源性的细胞抗原，如病毒感染的细胞等。MHCII类分布比较局限，主要表达于巨噬细胞，淋巴细胞等白细胞类细胞膜上。Ⅱ类分子主要参与外源性抗原的递呈。巨噬细胞被感染的体细胞效应细胞毒性T细胞细胞毒T细胞分裂和分化抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体12[1]是抗原-MHCⅡ类分子，为外源性抗原经加工处理和提呈形成。[2]是抗原-MHCⅠ类分子，为内源性抗原经加工处理和提呈形成。疑难2：图中[1]、[2]都是抗原-MHC吗？溶酶体途径（外源性抗原呈递途径）抗原→吞噬体→与溶酶体融合→与来自内质网、高尔基体的分泌泡融合→抗原-MHC→细胞膜胞质溶胶途径（内源性抗原呈递途径）抗原→细胞溶胶中的蛋白酶体→内质网→抗原-MHC→高尔基体→细胞膜疑难:3：细胞免疫图各种黑点状物质是什么？巨噬细胞被感染的体细胞效应细胞毒性T细胞细胞毒T细胞分裂和分化抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体345P.53……这个辅助性T淋巴细胞分泌多种蛋白质促进这个细胞毒性T淋巴细胞开始分裂。[4]即课本所谓的辅助性T细胞分泌的“多种蛋白质”，淋巴因子：淋巴细胞产生的多肽类物质。1白细胞介素（IL，35种，常见的19种）白细胞介素2由活化的辅助型T淋巴细胞产生的一种糖蛋白，促进细胞毒性T淋巴细胞和B淋巴细胞的分裂，提高T细胞的杀伤活性和B细胞抗体的分泌。2干扰素（IFN，3类）3细胞毒性因子（包括肿瘤坏死因子等4大类）4集落刺激因子5趋化因子6生长因子辅助型T淋巴细胞实际上两种（Th1和Th2），Th1参与细胞免疫，分泌的是：白细胞介素-2，12，干扰素α，细胞毒性因子等。Th2参与体液免疫，分泌的是：白细胞介素-2,为主的，其他4,5,6,等，促进B细胞增殖，促进抗体分泌。巨噬细胞被感染的体细胞效应细胞毒性T细胞细胞毒T细胞分裂和分化抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体345[4]即课本所谓的辅助性T细胞分泌的“多种蛋白质”，巨噬细胞被感染的体细胞效应细胞毒性T细胞细胞毒T细胞分裂和分化抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体345[3]是巨噬细胞分泌的多种淋巴因子，包括集落刺激因子，白细胞介素-1,6,12等，干扰素等，在这些因子作用下，辅助性T细胞被活化，[5]是效应细胞毒性T细胞分泌的穿孔素、颗粒酶，肿瘤坏死因子等，进入细胞扰乱细胞器和DNA。P53：一个细胞毒性T细胞遇到与它受体相适应的抗原，且呈递在抗原-MHC复合体上，这个T细胞便受到刺激。成熟的B淋巴细胞……遇到相应的抗原，……便被致敏了。疑难4：B淋巴细胞与T淋巴识别抗原的机理是什么？免疫学中的疑难问题B细胞与T细胞对抗原的识别巨噬细胞抗原-MHC复合体MHC标志病原体辅助性T细胞上的抗原-MHC受体抗原只与适合的受体结合B淋巴细胞表面不同的受体B淋巴细胞可对抗原直接识别。T淋巴细胞对抗原的识别必需经抗原提呈细胞呈现出抗原-MHC复合体细胞毒性T淋巴细胞辅助性T淋巴细胞靶细胞巨噬细胞T细胞表面受体T细胞表面受体抗原-MHCI类T淋巴细胞膜表面受体是双识别的复合体，既要识别抗原，也要识别MHC，只有两个信号同时满足，才能被激活。体现MHC限制性。抗原-MHCII类弄成双信号这么复杂的目的应该是为了更好的调控免疫。第一信号级抗原信号，但是并不是机体对所有的抗原都需要产生免疫反应（比方说自身抗原），因此机体产生了这么一种机制，即第二信号。当T细胞识别了抗原第一信号时，如果同时接受到了第二信号，这意味着该抗原对机体有害，于是产生免疫反应。当T细胞识别了第一信号后却无法接受到第二信号，则无法增值分化，反而走向凋亡，这就保护了自身。P53但B细胞分裂的启动还需要另外一个信号，这个信号来自……活化了的辅助性T淋巴细胞。疑难5：B淋巴细胞的分裂分化一定要辅助性T淋巴细胞的信号吗？免疫学中的疑难问题疑难5：B细胞的分裂一定需辅助性T淋巴细胞的信号？根据诱导抗体产生是需要T细胞参与分类：1、胸腺依赖性抗原：绝大多数抗原，大分子蛋白质，可引起体液免疫和细胞免疫。2、胸腺非依赖性抗原：主要多糖类抗原。降解缓慢，能直接并持续刺激B淋巴细胞引起免疫反应。这类抗原只引起体液免疫，一般不引起细胞免疫和记忆免疫。同一类别的抗原只能是相同的一种途径，不是两途径兼而有之。选修3疑难问题1外源基因一定会整合到核基因组中吗？且是随机整合？2不同限制酶处理获得的不同黏性末端也可形成重组DNA分子吗？3植物组织培养过程中培养基成分为什么是蔗糖？4植物组织培养过程中何时需光照？5动物细胞培养中卡氏瓶为什么要放在5%CO2培养箱，如何调节PH值，明明有盖子？6胚胎干细胞具有发育全能性，形成各种组织，但又为什么不能诱导成完整个体？7细胞克隆中的胰岛素有什么作用？8胚胎分割中用酶解法将卵裂球细胞分散开，是什么酶？胰蛋白酶吗？分割后的单个细胞到底能不能直接移植到受体细胞？选修三疑难1：外源基因一定会整合到核基因组中吗？且是随机整合？答案：不一定。根据转基因的目的，目前的研究分为稳定转染和瞬时转染。前者一定要整合到核基因组中。而后者只需要到细胞质中，能在细胞质中保存并复制表达就可以。因此一个宿主细胞中可存在多个拷贝数，产生高水平的表达，但通常只持续几天。如质粒转入大肠杆菌。稳转中，基因插入一般是随机的，如农杆菌转化植物。但也有定向插入的。如基因敲除技术，利用同源重组技术将外源基因定点整合到靶细胞基因组上某一确定位点，以达到以达到对细胞基因组进行定点修饰的目的。选修三疑难2：不同限制酶处理获得的不同黏性末端也可形成重组DNA分子吗？答案：可以的。方法：（1）突出5‘末端：Klenow酶补平，或S1核酸酶切平，然后平头连接。（2）突出3‘末端：利用T4-DNA聚合酶的3‘→5‘外切活性切平，然后平头连接。用DNA连接酶将两个平末端连接，或在平末端基础上添加人工粘性末端，再用连接酶连接。连接后，可能恢复限制性位点，甚至还可能产生新的位点。5’-A3’-TTCGACTAGA-3’T-5’5’-AAGCTAGA-3’TCT-5’3’-TTCGA5’-AAGCTAGA-3’3’-TTCGATCT-5’Klenow酶Klenow酶dATPdGTPdTTPdCTP选修三疑难3：植物组织培养过程中培养基成分为什么是蔗糖？主要有以下几个原因：（1）调节培养基内的渗透压。配制相同质量分数的培养基，蔗糖形成的渗透压要明显低于葡萄糖。同时，植物细胞吸收蔗糖的速率要明显慢于吸收葡萄糖的速率，所以蔗糖形成的渗透压可相对长期的保持稳定。（2）减少微生物污染。微生物生长所需的碳源最常用的是葡萄