急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure呼吸生理、病理生理呼吸系统解剖组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭呼吸系统解剖2020/2/246（数字区）肺通气肺换气肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸外、内呼吸气体交换组织换气过程病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见–气道阻塞性病变：COPD、哮喘–肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸衰竭的定义、分类及病因•各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。•临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。呼吸衰竭的定义：分类•急性、慢性呼吸衰竭：•肺衰竭、泵衰竭：氧在体内摄取、运输全过程组织换气细胞内氧化代谢内呼吸气体在血液中的运输肺泡肺毛细血管动脉血静脉血组织毛细血管组织肺通气肺换气外呼吸氧利用氧运输氧摄取肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸分类分类根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。按发病机制分类：①中枢性呼衰：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭病因呼吸道有关呼吸道梗阻肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜疾病呼吸道以外呼吸中枢神经系统疾病病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变2020/2/2425（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病分型•I型：低氧血症（hypoxemia)型–PaO260mmHg•II型：急性高碳酸血症(hypercapnia)型–PaCO250mmHg病理生理•肺通气功能障碍：肺泡低通气•肺弥散功能障碍•肺泡通气与血流比例失调•肺内分流量增加•吸入氧分压降低•氧耗量增加一肺通气功能障碍•在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。•肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。•PACO2=0.863VCO2/VA•VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量一肺通气功能障碍•限制性通气功能障碍–吸气时肺泡扩张受限制•阻塞性通气功能障碍–气道狭窄或阻塞•表现：肺泡通气量不足–低氧血症–二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2通气减少肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足二肺弥散障碍•肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。•影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。•CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。•吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。二弥散功能障碍•概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍•原因：–肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术–肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化•表现：–PaO2–PaCO2通常以低氧为主弥散障碍O2CO2肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡弥散功能三通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积通气/血流比例失调类型•肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等–功能性分流•正常：3%•异常：30%-50%•肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等–死腔样通气•生理死腔：占潮气量的30%•异常死腔：占潮气量的60%-70%气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流四肺内分流量增加•解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉•似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡完全无通气•真性分流：解剖分流＋似解剖分流•真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效•五吸入氧分压不足•纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义•医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降六氧耗量增加•耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等•主要表现为混合静脉血氧分压下降呼吸衰竭的早期识别急性呼吸衰竭定义•肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍•动脉氧分压（arteryoxygenpressure,PaO2）60mmHg•伴或不伴PaCO2增高•生理功能紊乱•代谢障碍•有自主呼吸存在的病人，呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。•正常人平静呼吸时，呼吸频率16～20次/分。•呼吸频率减慢或增快均是疾病引起的病理生理改变。一、呼吸频率呼吸监测•缺氧•代谢性酸中毒•发热1.呼吸频率增快提示：机体已启动呼吸代偿机制病因：建议：行动脉血气分析呼吸监测2.呼吸频率减慢提示：呼吸中枢病变或受抑制•脑干疾病•二氧化碳蓄积•麻醉、镇静剂等药物过量•代谢性碱中毒病因：建议：行动脉血气分析；必要时头颅CT呼吸监测1.氧分压（PaO2）二、动脉血气分析•反映肺氧合功能的重要指标•在海平面呼吸空气正常值：80～100mmHgPaO2＜60mmHg呼吸衰竭•吸氧时：PaO2？呼吸监测2.氧合指数•正常值＞300300呼吸衰竭•结合病史，300为ALl（急性肺损伤）200为ARDS（急性呼吸窘迫综合征）•氧合指数：PaO2／Fi02呼吸监测血气分析报告单务必注明吸氧流量例：肺部感染，吸氧3L/min,血气分析示：PaO273mmHg计算：吸氧浓度（Fi02）＝21％＋吸氧流量×4％＝21％＋3×4％＝33％氧合指数（PaO2／Fi02）＝73/0.33=221诊断：急性呼吸衰竭呼吸监测3.二氧化碳分压（PaCO2）反映肺通气功能的重要指标判断酸碱平衡失调的重要依据•正常值：35～45mmHg•＜35mmHg通气过度，呼吸性碱中毒•＞45mmHg通气不足，呼吸性酸中毒•＞80mmHgCO2麻醉呼吸监测4.酸碱度（PH）反映血液酸碱度的指标•正常值：7.35～7.45•＜7.35酸中毒•＞7.45碱中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸监测酸中毒都可以用NaHCO3治疗吗？呼吸性酸中毒代谢性酸中毒原因：原发性HCO3-↓而导致pH下降治疗：碳酸氢钠原因：原发性PaCO2升高而导致pH值下降治疗：改善通气H++HCO3-=H2CO3=H2O+CO2呼吸监测三、脉搏血氧饱和度(SpO2)监测•在海平面呼吸空气正常值：95％～97％•SpO2＜90％提示：缺氧呼吸监测90治疗原则•病因治疗•呼吸支持•控制感染•维持循环•营养支持•预防措施一病因治疗治疗基础、关键根据病因决定治疗二呼吸支持疗法•保持呼吸道通畅–最基本、最主要治疗–方法：常规、人工气道、药物•氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度•机械通气–保证肺泡通气–改善氧合功能、降低呼吸功•体外膜肺氧合：ECMO氧疗•鼻导管吸氧•面罩吸氧•储气囊面罩吸氧•机械通气方式方法I型：高浓度II型：低浓度，急诊高浓度浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4×流量Ⅰ型呼衰氧流量应＞3升/分（浓度＞30%）；Ⅱ型呼衰氧流量则应＞3升/分（浓度＞30%）；给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。机械通气适应证•意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）•气道管理：痰多•呕吐反流误吸•全身状态差•严重低氧血症或二氧化碳潴留•合并多器官功能损害机械通气目的•维持适度潮气量•维持适度氧合•减少呼吸功•支持器官功能2020/2/24PresentationByZhaoJie642020/2/24PresentationByZhaoJie65无创通气减少气管插管降低VAP适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等结构主机湿化装置面罩空气管路附加配件无创正压机械通气禁忌证•心搏或呼吸骤停•非呼吸性的器官功能衰竭–严重脑病–严重上消化道出血–血液动力学不稳定或心律失常–面部手术、创伤或畸形•上呼吸道阻塞•不能合作或不能保护气道•不能清除气道分泌物•误吸有创与无创呼吸机区别•连接方式：人工气道建立差异根本区别无创通气：面罩有创通气：气管插管或气管切开连接方式三控制感染•切断入路：手、呼吸机、操作•细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液•验药敏试：选择最敏感的药物•重要手段：排痰膨肺•预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位•给药途径：静脉、气道四维持循环系统稳定•循环不稳定因素–低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱•监测指标–S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2–PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW•维持方法–维持循环血容量–强心、利尿–心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等五营养支持营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式–肠内营养：胃肠道–肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺实施时机、目标:-早、初半量逐渐至全量六并发症预防•脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积•肾功能不全•消化道出血•离子紊乱•酸碱平衡失调呼吸衰竭急诊服务流程急性呼吸衰竭患者的院内转运1转运前风险评估1.1患者病情评估：主要内容包括：(1)有用详细的病史，包括现在史、过去史、个人史、家族史和药物过敏史等；(2)迅速准确的体检，可以心肺为重点；(3)基础疾病和全身状况的综合评价；(4)各种资料的收集、整理、归纳、分析，包括各种记录、检查结果、监护资料等。病种与病情决定转运方式。注意应该把各种重要体征综合起来考虑，否则不能发现问题。1.2患者转运途中并发症风险评估：一方面，患者不良情绪可引起生命体征发生改变。外界不利环境也可能使监测装置发生电干扰和伪差、静脉输液管扭结、脱落等而减少或中断治疗。由此可能诱发突发事件；另一方面，患者本身病情可能出现突变加重，如急