白细胞在局部的作用

白细胞在局部的作用•吞噬作用：白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织细胞碎片的过程•吞噬细胞的种类•中性粒细胞–形态–功能•巨噬细胞–形态–功能•嗜酸性粒细胞：形态功能中性粒细胞浸润巨噬细胞浸润泡沫细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞吞噬过程:•识别和粘着•吞入•杀伤或降解识别和粘着•条件：血清的存在•调理素–是血清中一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质,如Fc段、补体C3b等–识别和粘着的基础吞入过程条件③杀伤和降解:进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧代谢产物杀伤.•２０２＋e-→2O2-＋ＮＡＤＰ＋＋Ｈ+→H2O2＋O2→H2O2+O2•MPO→CI→H2O2→HOCI→卤化或氧化→破坏病原体•不依赖氧杀伤机制：白细胞颗粒含杀菌增强通透性蛋白→激活磷脂酶→降解磷脂→外膜透性增强•溶菌酶→溶解细菌壁、、免疫作用•发挥免役作用的细胞是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞淋巴细胞特点：•各型细胞的特点：–淋巴细胞的特点：–浆细胞的特点–自然杀伤细胞（NK细胞）–巨噬细胞•免役反应的过程–细胞吞噬→传递T、B细胞→产生淋巴因子或抗体→杀伤病原微生物淋巴细胞浸润组织损伤•白细胞产物–嗜中性粒细胞：溶酶体酶、活性氧自由基等–单核细胞：•受损对象：内皮细胞、组织炎症介质在炎症过程中的作用：•概念–参与或诱导炎症发生和发展的、具有生物活性的化学物质称为炎症介质•来源：–血浆：炎症介质以前体的形式存在→蛋白酶裂解→活化–细胞：以细胞内颗粒的形式储存于细胞内，需要的时候→细胞外或在致炎因子刺激下新合成炎症介质在炎症过程中的作用•作用途径：–与靶细胞表面的受体结合–酶活性–介导氧代谢产物•炎症介质的特点：–作用于靶细胞产生二级炎症介质，抵消或加强最初炎症介质的作用–可作用于一种和多种靶细胞，细胞或组织类型不同作用可不同–生存期短炎症介质的类型•细胞释放的炎症介质•体液中的炎症介质细胞释放的炎症介质•血管活性胺•化生四烯酸代谢产物•白细胞产物•细胞因子•血小板激活因子•一氧化氮•神经肽•组胺–来源：肥大细胞、噬硷性粒细胞和血小板。–促释放因素：物理因素、免役反应等–作用：细动脉扩张、细静脉通透性增强。•5-羟色胺：–来源：血小板和肠嗜铬细胞。–促释放因素：血小板与胶原、抗原抗体复合物结合→释放–作用：同组胺血管活性胺：化生四烯酸代谢产物•化生四烯酸代谢简介•代谢产物–前列腺素（PG）•作用：扩张血管，加剧水肿，发热，致痛–白细胞三烯（LT）•作用：中性粒细胞趋化因子，血管收缩，支气管痉挛，血管通透性增加•治疗白细胞产物：•来源–中性白细胞和单核细胞•类型–活性氧代谢产物：超氧负离子、过氧化氢及羟自由基•作用：→NO→活性氮中间产物→IL8、内皮细胞、白细胞粘附因子及其他细胞因子表达增强→损伤组织–溶酶体成分：酸性蛋白酶和中性蛋白酶•作用：增加血管通透性和化学趋化性、降解各种细胞外成分细胞因子和化学因子•来源–激活的淋病细胞和单核巨噬细胞，上皮、内皮和结缔组织•作用–介入、调整其他细胞的功能，参于免役反应•命名：淋巴因子、单核因子•化学因子–除细胞因子的一般作用外，还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞细胞因子分五类：淋巴细胞调节因子（激活、生长和分化）如IL2、IL4，IL10和转化生长因子（TGF-）为免疫反应的付调节因子；调节自然免疫的细胞因子TNF、IL-、IFN-a和IFN-、IL-6；激活巨噬细胞的细胞因子如IFN-、TNF、IL-5、IL-10、IL-12；对不同炎症细胞有趋化作用的化学因子；刺激造血，调节不成熟白细胞生长、分化的因子如IL-3、IL-7、集落刺激因子（CSF）和干细胞因子细胞因子的分类•淋巴细胞调节因子：激活、生长和分化，如IL2、IL4促进淋巴细胞生长，IL10和转化生长因子（TGF-）为免疫反应的付调节因子•调节自然免疫的细胞因子TNF、IL-1、IFN-a和IFN-、IL-6•激活巨噬细胞的细胞因子如IFN-、TNF、IL-5、IL-10、IL-12•对不同炎症细胞有趋化作用的化学因子•刺激造血，调节不成熟白细胞生长、分化的因子，如IL-3、IL-7、集落刺激因子（CSF）和干细胞因子血小板激活因子（PAF）•来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性白细胞、单核巨噬细胞、血小板•作用–激活、聚集血小板–影响血液动力血改变–增加血管通透性–促进白细胞与巨噬细胞粘着–影响趋化作用–促使白细胞脱颗粒–刺激白细胞和其他细胞合成前列腺素和白细胞三烯一氧化氮•来源–内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞在NO合酶作用下生成,–NO合酶类型：内皮细胞型eNOS、神经元型nNOS和细胞因子诱导型iNOSeNOSnNOS–激活方式（Ca++增加是其激活因素）。而iNOS由TNF、IFN-或其他因子激活（非钙离子依赖）–作用：血管扩张、抑制血小板粘集抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节、控制白细胞浸润-；杀灭微生物，引起组织损伤。神经肽•P物质–部位：胃肠道的神经纤维–作用•传递疼痛信号•调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞分泌•较强的增强血管通透性的作用体液中的炎症介质•激肽系统•补体系统•凝血系统和纤维蛋白溶解系统•缓激肽的生成–Ⅻ因子与胶原、基底膜接触而激活→Ⅻa→前激肽释放酶转化成激肽释放酶（具有化学趋化活性→C5形成C5a)→激肽原→缓激肽.同时激肽释放酶是Ⅻ的强激活因子•作用–增加血管通透性：作用时间短，易被激肽酶灭活激肽系统补体系统•有20种蛋白组成•炎症时补体的激活途径–经典途径：病原微生物抗原成分与抗体结合–替代途径：革兰氏阴性菌内毒素→，细菌→酶激活C3、C5–坏死组织→酶→C3C5→C3aC5a–激肽、纤维蛋白与降解系统的激活及其产物激活补体补体系统•作用：增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化，C3aC5a是重要的炎症介质（肥大细胞→组胺）–C5a→花生四烯酸脂质加氧酶途径→中性白细胞、单核细胞→释放炎症介质–C5a→中性粒细胞粘附且是中性粒细胞单核细胞的趋化因子–C3b：与细菌壁结合，有调理素作用→↑中性粒细胞，单核细胞的吞噬活性凝血系统和纤维蛋白溶解系统•凝血系统的激活•凝血系统两类物质的作用–凝血酶原→凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白→纤维蛋白多肽释放→血管通透性增强白细胞粘附和成纤维细胞增生–X因子→Xa→血管通透性增强，白细胞渗出纤维蛋白溶解系统•纤溶酶激活途径–激肽释放酶→纤维蛋白溶解酶原→纤维蛋白溶解酶•作用–溶解纤维蛋白→降解产物→血管通透性,降解C3形成C3a•主要炎症介质的类型和功能•血管扩张–组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO•血管通透性–组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活化氧代谢产物P物质中性白细胞氧离子蛋白、•趋化作用–C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子（IL-8、TNF）细胞因子（IL-1、IL-6、TNF）PG发热•疼痛–PGE2、缓激肽•组织损伤–氧自由基、溶酶体酶、NO–小结不同炎症介质系统相互间密切联系，所有炎症介质均处于灵敏的调控和平衡体系中，正常情况下在细胞内处于严密的隔离状态或在血浆和组织内处于前提状态，在转化过程中限速机制控制着介质的生化反应速度。一旦激活和释放迅速被破坏和灭活，使机体处于平衡状态•增生成分–实质细胞•腺上皮粘膜上皮肝系胞增生–间质细胞增生•巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞增生•原因–与相应生长因子有关•意义增生炎症的经过和结局炎症的经过•分类–急性炎症(acuteinflammatio)–慢性炎症(chronicinflammation)急性炎症•特点–起病急、持续时间短（几天-一个月）以渗出性病变和变质性改变为主的炎症，中性白细胞浸润为主。•局部表现–红、肿、热、痛和功能障碍–局部蔓延–淋巴道蔓延–血行蔓延•菌血症•毒血症•败血症•脓毒血症