0肺栓塞

肺栓塞的诊断及治疗肺栓塞诊断的重要性•在心血管疾病引起死亡的原因中，肺栓塞位于第三位，在冠心病和脑卒中之后•肺栓塞临床表现多变，缺乏敏感性与特异性的症状和体征，因此给肺栓塞的诊断带来困难•尸检发现：80%的肺栓塞病人死前没有被怀疑肺栓塞•50%的原发性深静脉血栓病人可发生无症状的肺栓塞肺栓塞的概念•肺动脉栓塞或肺栓塞为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分支动脉，导致其所支配的肺组织供血中断，肺循环障碍而引起的临床病理生理综合症•发病率高、死亡率高、误诊率高•最多见的事来源于下肢深静脉及盆腔的血栓脱落导致的肺动脉血栓栓塞，栓子也可来自右心室及右心房或上肢静脉，为深静脉血栓导致的并发症，属静脉血栓栓塞症。•VTE当代概念：•VTE(静脉血栓栓塞症)：是遗传、环境及行为危险因素的共同作用的全身性疾病。•深静脉血栓形成-肺栓塞（DVT-PE）是一个疾病过程的两种表现肺栓塞的诱发因素•久病卧床和活动减少骨盆与下肢骨折、截瘫或偏瘫病人，大手术后或重症心肺病人久病卧床，健康人长期不适当的卧床或长时间乘坐交通工具•年龄和性别因素50-60岁年龄组最易发生•心肺疾病是发生肺栓塞的主要危险因素，约25%-50%的肺栓塞发生在心脏病病人，尤以心房颤动伴心力衰竭最易发生•肿瘤在我国为肺栓塞的第二位原因，占35%，以肺癌，消化系统肿瘤，妇科肿瘤等较为常见，恶性肿瘤因癌栓并发肺动脉栓塞者仅占1/3,而其余均为血栓所致。•创伤•妊娠和分娩•抗心磷脂抗体综合征•医源性因素：插管及介入手术等肺栓塞分类•大块肺栓塞：肺栓塞引起休克或心跳呼吸骤停•次大块肺栓塞：虽然体循环血压正常，但肺栓塞仍引起右心室劳损，右心室扩张与室壁运动减弱•非大块肺栓塞：体循环血压和右心室功能正常的肺栓塞肺栓塞临床类型•肺栓塞的临床表现多种多样，临床谱广，主要决定于栓塞肺动脉的多少，范围，速度及原心肺功能状态•急性肺源性心脏病：突发呼吸困难，青紫，频死感，低血压，休克，右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的病人•肺梗死：突发气短，胸痛，咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管堵塞所致。•“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状，此型较为常见•慢性反复性肺栓塞：发病隐匿，缓慢，发现较晚，主要表现为重度肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性发展的一个类型•休克型：大面积肺栓塞•猝死：多由肺动脉主干突然堵塞引起临床症状•小范围的肺栓塞可无明显症状，巨大的肺栓塞可导致猝死或严重休克，在已有心肺疾病并发肺栓塞者病情危重，反复发作肺栓塞可引起慢性肺心病。•临床强调指出的是典型肺梗死三联征不足（呼吸困难，胸痛，咯血）1/3•呼吸困难：见于84%的病人，多为突然发作，呼吸浅而快，可40-50次/分，常伴发绀•胸痛：见于40%-50%的病例。绝大多数为胸膜性疼痛，与并发急性纤维素或血性胸膜炎有关，发生与呼吸有关的胸痛；少数为心绞痛样发作，因肺血流受阻，冠脉灌注下降，低血压等。而发生心绞痛样胸痛以中、大的肺栓塞更为常见。•咯血：约有30%的病例，以周围性肺栓塞更为常见，多并发了肺梗死。•恐惧或濒死感：50%-60%的病人。•咳嗽：约50%的病人有突然发作的刺激性咳嗽。•晕厥：较少见，约占13%，主要见于较大的肺栓塞病人，是由于心排血量锐减，血压降低而致脑供血不足引起的。•猝死：最严重类型，肺血管床横断面积阻塞达85%，会导致死亡。临床体征一般情况：体温多在38.5度以下，也可高达39.5度以上，系急性血栓性静脉炎引起。呼吸大于20次/分既有诊断意义，也是病情变化的重要指标。脉搏加快通常大于90次/分。血压下降通常提示为大块肺栓塞。紫绀不多见，如出现提示病情严重，常为急性肺源性心脏病。•肺脏可无任何异常体征，如一侧肺栓塞面积较大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高，由于栓塞区域肺表面活性物质丧失，可出现肺不张，患侧肺部可有哮鸣音和/或细湿啰音，并发渗出性胸膜炎者亦较常见，且1/3为血性胸水，可以出现胸膜摩擦音，及胸腔积液的相应体征。•心脏可出现肺动脉高压及右心衰竭的系列体征，重症慢性栓塞性肺动脉高压可出现心包积液。•颈静脉颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。实验室检查•血浆中有急性炎症表现白细胞数升高，血清胆红素、转氨酶可升高。•重症患者血肌钙蛋白升高•血浆D-二聚体在92%-100%患者可升高，但特异性低。•动脉血气常有低氧血症，低碳酸血症，部分患者结果可在正常范围内。•血液酶学改变可有乳酸脱氢酶，谷草转氨酶，羟丁酸脱氢酶不同程度的升高。心电图•窦性心动过速及右室负荷增加的心电图的表现，完全或不完全性右束支传导阻滞，S1Q3T3综合征，肺性P波，电轴右偏，顺钟向转位，胸前导联T波倒置，呈非Q波心肌梗死的图形。•以上图形多见于发病后5-24小时出现，也有发病后即可出现，对可疑病人需要反复多次记录心电图。胸片•多有异常表现，但缺乏特异性，可出现局域性肺血管纹理变细，减少或消失，肺透亮度增加，肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，如有肺不张或膨胀不全可见患侧膈肌抬高，常可见少至中量的胸腔积液，随着肺动脉压力增高，出现右下肺动脉干增宽或伴截断征，以及肺动脉段膨隆及右心室扩大征。超声检查•是重要检查，有益于危险分层，疗效观察及预后评价•直接征象是右心、肺动脉及左右分支主干内有血栓•间接征象取决于肺栓塞范围及严重程度，是由于右心室负荷过重所致，右心室增大，室间隔左移，左室内径变小，右心室游离壁运动幅度减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉高压。•近半数或更多病人能查出下肢深静脉血栓。CT•增强CT对肺动脉栓塞敏感性及特异性可达95%，为本病临床一线筛查方法，诊断率高。肺动脉造影金标准最有价值的征象为：动脉充盈缺损肺动脉分支完全堵塞（截断现象）肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟当存在以下情况时应考虑肺栓塞临床上如有导致本病的基础疾病及诱因，出现不明原因的与其基础疾病病情不相对称及难以用基础疾病解释的发作性呼吸困难，呛咳，咳血，发绀及胸痛。无心肺疾病病史，突然出现右心负荷过重及心衰、休克。原有的顽固性慢性心衰突然加重或突然发热出现黄疸甚至猝死。一些肺部感染或胸膜炎患者，尤其是在常规抗生素治疗效果不好时，也应疑及本病，特别是有一侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛者。肺动脉瓣区收缩期杂音，强度较原来加重，P2亢进，如有周围静脉血栓形成证据，则更支持肺栓塞诊断。肺栓塞的治疗•急性肺栓塞的治疗•治疗目的：渡过危险期；缩小或消除血栓缓解栓塞引起的心肺功能紊乱防止复发急性肺栓塞的一般处理•监测•绝对卧床2-3周•吸氧•止痛•抗生素（预防肺栓塞合并感染，治疗下肢血栓性静脉炎）•纠正心律失常•抗休克多巴胺5-10ug/kg/min多巴酚丁胺3.5-10ug/kg/min去甲肾上腺素0.2-2.0ug/kg/min肺栓塞的危险分层治疗•高危：血流动力学不稳定溶栓或介入治疗•中危：血压正常右心功能不全，溶栓或抗凝治疗•低危：血压正常右心功能正常，抗凝治疗肺栓塞的分期•急性肺栓塞：小于2周，新鲜血栓，根据危险度决定溶栓或介入或抗凝治疗•亚急性肺栓塞：2周到3月，血栓部分机化，抗凝治疗有效•慢性肺栓塞：3月到6月，基本机化，抗凝（效果差）或行肺动脉血栓内膜剥脱术•慢性血栓栓塞性肺动脉高压:血栓机化，mPAP大于25mmHg,PCWP大于12mmHg，肺动脉血栓内膜剥脱术或药物治疗•复发性肺栓塞：任何阶段的再发溶栓治疗常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(ｒｔ-PA)。ｒｔ-PA可能对血栓有较快的溶解作用。UK：负荷量4400ＩＵ/ｋｇ,静脉注射10ｍｉｎ,随后以2200ＩＵ/(Kｇ.ｈ)持续静脉滴注12ｈ;另可考虑2ｈ溶栓方案:20000ＩＵ/ｋｇ持续静脉滴注2ｈ。ｒｔ-ＰＡ:50～100ｍｇ持续静脉滴注2ｈ。使用ＵＫ、ＳＫ溶栓期间勿同用肝素。对以ｒｔＰＡ溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后,应每2～4ｈ测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。溶栓适应症•溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例,即出现因栓塞所致休克和(或)低血压的病例;对于次大面积PTE,即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例,若无禁忌证可以进行溶栓;对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓禁忌症•溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血;近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性中风;10ｄ内的胃肠道出血;15ｄ内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压180ｍｍＨｇ,舒张压110ｍｍＨｇ);近期曾行心肺复苏;血小板计数低于100×109/Ｌ;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等。对于大面积ＰＴＥ,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。肺栓塞的抗凝治疗•目的：防止血栓（肺动脉及下肢静脉内）发展和复发•机制肝素与抗凝血酶III起作用，构型改变，增加抗凝作用华法林为维生素K拮抗剂适应症：较小的肺栓塞且血流动力学稳定，不适于溶栓或溶栓无效，溶栓后抗凝禁忌症：和溶栓相同具体：肝素通常使用5-7天，APTT达标（对照值得1.5-2倍）后1-2天开始使用华法林，起始剂量为3MG，INR维持在2-3之间，至少6个月，并发肺动脉高压患者需终身抗凝