62眩晕

眩晕（vertigo）山东大学齐鲁医院神经内科韩恩吉一、眩晕的定义及解剖基础1、眩晕的定义眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。前庭系统病变引起。临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。常见而重要的有：1、眼性头晕，2、深感觉性头晕，3、小脑性头晕。头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。2、眩晕的解剖基础—平衡三联维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。二、前庭性眩晕的分类(定位诊断)1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、和皮层前庭代表区病变引起。周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍脑干、小脑和颞、顶叶体征四、眩晕的病因（定性）诊断1、血管性眩晕：1）椎基动脉供血不足，2）延髓背外侧综合征3）迷路卒中，4）颈性眩晕。2、耳源性眩晕1）内尔眩晕病，2）内尔眩晕综合征：（1）良性位置性眩晕，（2）前庭神经元炎（3）内耳药物中毒，（4）迷路炎3、后颅窝病变4、少见原因（1）癫痫性眩晕，（2）偏头痛性眩晕5、功能性眩晕1、血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency）：眩晕最常见病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要特点：（1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点：50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。2）延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。临床特点：（1）急性发作的眩晕，伴有耳鸣及听力障碍。（2）可伴有剧烈的恶心、呕吐、面白。4）颈性眩晕（cervicalvertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，现代研究认为也可能与交感神经受刺激有关，常见病因有颈椎病、颈部肿瘤及畸形等，其中以颈椎病最常见。临床特点：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；（2）发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。椎基动脉供血不足，椎基动脉TIA,颈椎病-椎动脉型,颈性眩晕如何鉴别？2、耳源性眩晕1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。临床特点：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。2）内耳眩晕综合征（Meniere’sSyndrome）（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。临床特点：A、某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。B、眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。C、体位试验阳性可能是唯一的体征。D、本病是一种自限性疾病，预后良好，一般6-8周缓解。（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。临床特点：A、本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史。B、突然眩晕数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋。C、明显的自发眼震，多为水平或旋转性。D、前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。E、病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累，如链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。临床特点：A、急性中毒用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。B、慢性中毒用药后2-4周出现眩晕，一段时间内逐渐加重，常伴有耳鸣和听力障碍。（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。临床特点：A、发热。B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病相鉴别。3、后颅窝疾病：后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。4、其他少见原因：偏头痛性眩晕癫痫性眩晕5、功能性眩晕：植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床特点：1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。五、门诊如何诊断眩晕患者1.根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。2.眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。3.若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。4.若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。5.排除器质性原因，考虑功能性眩晕。六、眩晕的治疗（一）发作期的治疗1、发作期的一般治疗2、发作期的对症治疗（二）间歇期的治疗（一）发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；（二）发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予抗抑郁治疗如喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。（三）间歇期的治疗1、查找病因：病因明确者积极防治。2、防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒。3、危险因素：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。（四）常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕均有效–选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；–可抑制血管收缩，降低血管阻力；–降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量–10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。–治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类(1)改善血循环类(2)敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制–有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。–可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。–可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。–控制内耳性眩晕效果较好。用法–敏使朗6－12mg；一日3次10～15d为一疗程。前庭神经镇静剂地西泮(安定)–机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。–剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因–机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。–剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。东莨菪碱–副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)–东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。–贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。–对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)机制–为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；–动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量–250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。–急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片0.5gtid。利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)机制–直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量–口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其他（1）低分子右旋糖酐机制–降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；–提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；–在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；–改善耳蜗微循环。剂量–250—500m1ivdropqd,7－14d。其他（3）1、类固醇治疗自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可递减。2、手法治疗—良性位置性眩晕谢谢！