儿童呼吸暂停低通气综合症

儿童睡眠呼吸暂停低通气综合症（ChildrenSleepApneaHypoventilationSyndrome)流行病学2-4%的学龄前儿童男性＝女性高峰年龄2－8岁进入青少年后第二次高峰1－6岁上海儿童打鼾16.84%发病机制颌面上气道解剖结构异常腺样体，扁桃腺肥大及气道淋巴组织增生中枢呼吸驱动异常肥胖神经肌肉疾病胃食管反流变态反应呼吸抑制儿童患者成人患者持续均匀打鼾无白天嗜睡一般无肥胖生长迟缓、低体重常见白天张口呼吸发病无性别差异常见扁桃体腺样体肥大以低通气为主低通气结束时一般不伴微觉醒睡眠紊乱不常见并发症：心血管和呼吸系统、发育迟缓、行为异常以手术治疗为主打鼾有变化、间歇白天嗜睡为主要症状有肥胖未见报道少见白天张口呼吸男女比率为8-10/1扁桃体腺样体肥大不常见以呼吸暂停为主呼吸暂停结束时一般伴有微觉醒睡眠紊乱常见并发症：心血管和呼吸系统选择病例手术，持续正压通气治疗很重要睡眠死亡，心血管疾病临床表现夜间表现打鼾呼吸费力胸腹反向异常呼吸呼吸暂停睡眠不宁、遗尿白天表现鼻塞张口呼吸易激惹、注意力不能集中嗜睡症状不常见OSAHS对儿童患者机体的影响心血管系统严重的OSAHS可导致肺心病(右心室肥厚，肺高压)及充血性心力衰竭有学者报道37%儿童OSAHS患者右心室射血分数下降严重心律失常及高血压明显少于成人OSAHS对儿童患者机体的影响生长发育严重患者、合并其它疾病的患者可导致发育障碍一般的患者可存在机体发育影响（治疗后发育速度增加），但无发育障碍OSAHS对儿童患者机体的影响神经系统认知功能儿童OSAHS患者学习能力、注意力、心理方面均受到明显影响对颅面部发育的影响长期张口呼吸造成开颌、腭盖高拱、鼻腔狭窄等多导睡眠仪监测指征鉴别良性和病理性鼾症睡眠结构紊乱白天嗜睡肺心病及原因不明的红细胞增多症肥胖哮喘支气管发育不良等慢性肺部疾病神经肌肉疾病早产儿及新生儿危及生命呼吸暂停事件睡眠分期的判定W期：Alpha波＞50%N1：Alpha波＜50%,慢眼动N2：出现睡眠纺锤波和K综合波N3：慢波，频率0.5－2Hz，幅度﹥75uVR期：混合频率的EEGEOG信号通道中看到眼动信号下颌肌电张力低符合三项标准中的两项即可判断为REM期睡眠睡眠呼吸事件的判定呼吸暂停事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期全部呼吸事件90%以上事件口鼻气流幅度下降90%低通气事件持续时间≥5秒或两个呼吸周期口鼻气流振幅较基线下降超过50%伴随觉醒或血氧饱和度降低3%睡眠呼吸事件的判定阻塞性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动仍存在中枢性：口鼻无气流，胸腹式呼吸运动不存在混和性：一次呼吸暂停中，开始出现中枢性呼吸暂停，继尔出现阻塞性呼吸暂停觉醒：各期EEG频率的突然增加包括Alpha波（8-13Hz),Theta波(4-7Hz），或频率＞16Hz呼吸紊乱指数（AHI）=（呼吸暂停指数+低通气指数）×60/睡眠时间（min）阻塞性呼吸紊乱指数(OAI）=（阻塞性呼吸暂停指数+低通气指数）×60/睡眠时间（min）AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数）/hrOAI（阻塞性呼吸暂停指数）/hrSpO2正常AHI≤5OAI＜1SpO2≥92%轻度5＜AHI≤101≤OAI≤5SpO2≤91%中度10＜AHI≤205＜OAI≤10SpO2≤85%重度AHI＞20OAI＞10SpO2≤75%儿童睡眠诊断标准鉴别诊断原发性打鼾：AHI（呼吸暂停-低通气指数）＜1的打鼾肥胖通气不良综合征（Pick-wickiansundrome）：一种与过度肥胖有关的通气功能低下及心肺功能衰竭先天性中枢性低通气综合征（Ondine’curse）：呼吸中枢对低氧及高CO2敏感性下降儿童原发性鼾症睡眠时打鼾无打鼾引起的白天症状或睡眠紊乱PSG的表现为经常在睡眠中有长时间的打鼾（通常在吸气时）睡眠期间无觉醒、睡眠不受干扰、血氧饱和度和二氧化碳分压无改变，无心律紊乱表现为该年龄正常的睡眠形式表现为该年龄正常的睡眠中呼吸形式不符合其他睡眠障碍的诊断标准治疗非手术治疗：–经鼻CPAP；BIPAP–鼻用皮质激素，鼻减血剂/抗组胺药–孟鲁司特–减少室内污染，消除过敏原，治疗过敏性鼻炎–减肥–体位–夜间吸氧手术治疗：术后上气道阻塞危险因素谢谢聆听