低钠血症的处理

低钠血症的处理两点共识处理低钠血症的依据是有无神经系统的症状，而不是血清钠的绝对值；对无症状低钠血症，不管其血清钠水平如何，应用高张盐水绝无必要且有潜在的危险。一、无症状低钠血症不需要迅速纠正低钠血症仅需限制液体和处理原发病药物治疗仅限于限制液体无效或病人不能耐受的一、无症状低钠血症肿瘤如肺癌引起者主要治疗原发病四环素衍生物demeclocycline每日600~1200mg，分次服副作用：1.肾毒性，可逆性氮质血症2.肝硬化病人慎用一、无症状低钠血症尿素，每日30g加入橙汁中服用可提高病人的耐受性机理：渗透性利尿并降低钠排泄分数二、急性严重低钠血症•有癜痫和呼吸暂停先兆时需迅速纠正•用法：3%盐水泵入最初4h提高血Na+8~10mmol/L2.4±0.5mmol/L/h目标：直至症状改善，癜痫停止最初48h提高血钠不宜超过15~20mmol/L（血Na+不125~130mmol/L）加用速尿可防止肺水肿，提高血钠升高的速度三、慢性严重低钠血症大脑细胞通过适应性机制已产生一定程度的容量调节，但还不足以防止脑水肿和神经系统症状轻者，血Na纠正速度为0.5mmol/L/h重者（癜痫发作、呼吸暂停征兆），纠正速度为1~2mmol/L/h每升高血清钠1mmol/L，需钠0.6（女0.5）mmol/kg，氯化钠0.03g/kg三、慢性严重低钠血症停止治疗的指征症状消失血钠大于等于120mmol/L纠正幅度已达15~20mmol/L每四小时查血钠浓度血钠浓度迅速提高3~7mmol/L即可终止癫痫发作四、原因不明的严重低钠血症这类病人常伴有不同程度的症状，处理过急可能发生中心性桥脑髓鞘溶解（CPM），过慢还可能使脑细胞水肿得不到及时纠正。四、原因不明的严重低钠血症Cross根据个人经验提出以下建议：如果病人症状较轻，先行CT或MRI检查发育前儿童或行经期妇女，纠正速度为1-2mmol/L/h，3-4h后即行影像学检查再决定以后的纠正速度。五、血液透析治疗低钠血症纠正水电解质紊乱是血液透析的功能之一。在Kt/V为1时，应用透析液钠浓度为145mmol/L透析治疗4h，血钠可110mmol/L升至130mmol/L，相当于每小时升高5mmol/L。且透析后发生CPM者少见。五、血液透析治疗低钠血症应用透析治疗CPM发生率较低有以下可能：•将CPM误诊为失衡综合征；•因尿素同时被清除使Posm升高不明显，一般说来，4h血液透析血尿素降低的幅度以Posm计算相当于血钠10-12mmol/L，有利于防止发生CPM。目前用血液透析治疗低钠血症应限于低血钠严重且伴有肾功能不全者。六、血管加压素受体阻断剂近年来，研制了一些口服的非肽类血管加压素受体阻断剂，已用于治疗晚期肝硬化伴低钠血症，低钠血症性心力衰竭、SIADH等取得较好效果。这些药物有效地增加肾脏无溶质水的排泄，没有明显的电解质丢失，因此被称为利水剂（aquaretics）。它们对血浆肾素、醛固酮、肌酐、尿素水平也无明显影响。六、血管加压素受体阻断剂精氨酸血管加压素有两个受体，V1a和V2。选择性V2受体拮抗剂有VAP-985，SR121463A和OPC-410619、（yolvaptan），联合的V1a/V2受体拮抗剂有OPC-31260和YM-087（conivaptan）。这些药物的利水作用是剂量依赖的，对血压、尿钠、尿钾影响小，因此比较安全。显然，V2受体拮抗剂对水潴留的疾病，如SIADH、肝硬化和心力衰竭可增加无溶质水清除率，提高血钠水平。七、迅速纠正低钠血症的副作用-CPM在治疗慢性严重低钠血症时如何可预防CPM目前还未取得一致意见。Norenberg等研究了12例迅速纠正慢性严重低钠血症（106mmol/L）病人的尸检结果。纠正速度为1-3天内提高20mmol/L，个别达到高钠血症。3-10天后发生CPM，表现为突然发生的神志紊乱，四肢松弛性麻痹，眼球凝视，假性球麻痹。此12例均有慢性酒精中毒、肝病（肝炎或肝硬化）等发生CPM的独立危险因素。七、迅速纠正低钠血症的副作用-CPM另一报告8例病人快速纠正低钠血症后（0.5-1.2mmol/L/h）均发生CPM，其中7例为噻嗪类所致低钠血症，且伴有低钾血症。Arieff和Ayus分析了270例严重低钠血症（110mmol/L）病人，纠正速度为1.3mmol/L/h，31h后达到132±7mmol/L。结果纠正速度与预后无关。七、迅速纠正低钠血症的副作用-CPM但目前大多数作者不张主张迅速纠正低钠血症，除非病人有癫痫发作或出现呼吸暂停的征兆。纠正的速度不宜超过0.5mmol/L/h，当血钠升至126-130mmol/L时停止治疗。伴癫痫大发作者，开始3h内的纠正速度为1.0-1.5mmol/L/h，用注射泵注射3%盐水1ml/kg可提高血钠1mmol/L。