第三章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱是临床上常见的一种基本病理过程,可由多种疾病引起,或在疾病过程中同时发生,也可因环境条件的恶化或治疗不当造成,一旦发生、若得不到及时纠正,又可使机体的功能代谢发生进一步障碍。第一节水、钠代谢障碍一、水、钠的正常代谢(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质代谢平衡体液的容量和分布(volumeanddistribution)体液的电解质成分(composition)体液的渗透压(osmoticpressure)必须维持相对恒定(一)体液的容量和分布水阳离子无机盐类电解质体液电解质阴离子有机盐类电解质(如蛋白质等)溶质非电解质(如葡萄糖、尿素、O2、CO2等)1.体液的组成细胞内液(40%)体液组织间液(15%)细胞外液(20%)血浆(5%)第三间隙、跨细胞液2.体液的分布细胞内液(ICF,40%)体液组织间液(ISF,15%)细胞外液(ECF,20%)血浆(5%)第三间隙?3.体液总量占体重的百分比(占正常成年男性体重的60%)体液总量存在着个体差异:新生儿75~80%年龄婴儿70%学龄儿童65%60岁约50%性别女性约50%,但在青春期前男女性无差异。胖瘦程度:极度肥胖者40%小儿水、电解质代谢的特点1.体液占体重百分比明显比成人高体液总量细胞内液组织间液血浆成人(男)儿童婴儿新生儿60657080404040351520254055552.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小,Na+含量越多,而K+、Ca2+、P2+则是年龄越小,含量越少,Cl-的含量不稳定;3.肾的调节功能不够成熟;4.中枢神经系统发育不够健全。(二)体液的电解质成分1.体液中主要的电解质成分及其分布血浆组织间液细胞内液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53Mg2+1.531217.535阳离子总量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51有机酸55蛋白质16155阴离子总量1541542052.电解质的主要功能:渗透压和酸碱平衡;静息电位和动作电位;参与新陈代谢;起特定作用;作为结构成分(如骨、牙组织)。(三)体液的渗透压体液的渗透压仅仅与溶液中溶质颗粒(分子和离子)的数目,而与溶质的种类、颗粒的大小、荷电量的多少无关。维持细胞外液和细胞内液渗透压的主要成分见前表。•血浆渗透压的高低主要取决于其中晶体颗粒尤其是钠离子浓度的高低。胶体渗透压晶体渗透压渗透压由血浆蛋白质所产生的胶体渗透压尽管只占血浆渗透压的1/200,但因其不能通过毛细血管壁,故对于维持血管内外的液体交换和血容量有十分重要的作用。血浆渗透压的正常范围:280~310mmol/L(等渗)。(四)水的生理功能和水平衡1.水的生理功能2.人体与外环境间的水平衡1.水的生理功能(1)促进物质代谢:提供代谢场所、帮助物质运输、参与代谢反应(2)调节体温(3)润滑作用(4)形成结合水(5)维持细胞内外渗透压的平衡2.人体与外环境间的水平衡水的来源(ml)水的排出(ml)饮水1000~1300尿量1000~1500食物含水700~900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便排水150合计2000~2500合计2000~25002.病因作用下人体与外环境间的水代谢失平衡水的来源(ml)水的排出(ml)饮水减少或呕吐丢失、过量饮水?尿量排尿障碍或利尿过多?食物含水摄食不足?700~900皮肤蒸发发热丢失增加?代谢水300呼吸深快、发热挥发增加?粪便排水增加(腹泻或胃肠道引流)?合计2000~2500合计2000~2500胸、腹腔积液异常途径丢失(五)钠的平衡正常人体钠总量:40~50mmol/Kg体重,细胞外液(50%)可交换钠分布细胞内液(10%)可交换骨基质(40%),不可交换正常人血清钠浓度:130~150mmol/L(平均142mmol/L)摄入:正常成人每天随饮食摄入约100~200mmol约5~10克氯化钠,排出:90%经尿排出,余经大便、汗等排出。肾脏排钠的特点是:“多吃多排、少吃少排、不吃不排。”(六)体液容量及渗透压的调节维持体内体液和渗透压相对稳定的主要机制是神经内分泌调节机制。执行调节指令并完成维持内环境稳定任务的关键器官是肾脏。1.对渗透压改变的调节作用•对体液渗透压的改变,机体主要由渴感和抗利尿激素(ADH)影响水的摄入和重吸收来调节。在下丘脑存在着对血浆渗透压敏感的渗透压感受器和渴感中枢。当体内水分不足或摄盐过多、血浆渗透压增高时,可刺激下丘脑视上核渗透压感受器和侧面的渴感中枢并造成兴奋,产生渴感,使机体主动饮水,并反射性地引起ADH释放,后者使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加,同时排尿减少,尿液渗透压升高。结果体内水分增加,血浆渗透压恢复正常。反之,若体内水分过多或摄盐不足使血浆渗透压下降,则引起相反的反应。非渗透性刺激,也就是血容量和血压的变化,可以通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器影响ADH分泌和渴感中枢的兴奋性。然而,对于非渗透性刺激,中枢作出反应的敏感性明显弱。渗透压出现1~2%的改变即可引起下丘脑作出反应,而引起作出同样的反应,血容量的减少须超过10%。失水血浆渗透压↑血容量↓容量感受器压力感受器中枢神经球旁小体下丘脑RAAS﹡渴感ADH释放肾小管重吸收钠↑饮水↑肾小管重吸收水↑+血管收缩(肾滤过减少)渗透压↑RAAS:reninangiotensinaldosteronesystem肾素-血管紧张素-醛固酮系统2.对容量改变的调节作用但当渗透压改变不明显而主要表现为体液容量、血容量减少,血压下降时机体则主要通过RAA来控制钠的排出,促进有效循环血量和细胞外液容量的恢复,只有当细胞外液容量显著减少时则也可刺激渴感中枢及ADH的分泌。当血浆渗透压下降与血容量减少同时发生时,仍以ADH的分泌占优势,表明机体优先维持正常血容量。心房利钠多肽(arterialnatriureticpolypeptide,ANP):即心房肽,由心房肌产生的由21—33个氨基酸组成的多肽,当心房扩张、血容量上升、血Na+上升和血管紧张素上升时合成释放增加,主要作用是减少和抑制肾素和醛固酮的分泌拮抗血管紧张素和醛固酮的作用(对抗RAA系统的作用)。当疾病或外界环境发生剧烈变化等使体液容量、分布、电解质浓度、渗透压发生异常且末能得到纠正时即称为水、电解质代谢紊乱。通常由水、钠代谢紊乱引起者多见。水、钠代谢障碍往往同时或相继发生、相互影响。临床上常常将两者合并考虑,并根据体液容量、血钠浓度和渗透压等的改变将水钠代谢紊乱进行分类。二、水钠代谢障碍的分类(一)根据体液的容量及渗透压来分类低渗性体液过多(水中毒)等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性体液过多(盐中毒)等渗性体液过多(水肿)体液过多体液不足(一)按体液容量的多少分类•容量不足dehydration高渗性体液过多(盐中毒)低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水等渗性体液过多(水肿)低渗性体液过多(水中毒)容量过多overhydration容量正常等容量性低钠血症等容量性高钠血症(二)根据血钠浓度和体液容量来分类:低容量性低钠血症(低渗性脱水)低钠血症高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(SIADH)低容量性高钠血症(高渗性脱水)高钠血症高容量性高钠血症(盐中毒)等容量性高钠血症体液容量减少(等渗性脱水)正常血钠性体液容量异常体液容量过多(水肿)脱水(dehydration)是指体液容量明显减少(减少量超过体重的2%以上)并出现一系列功能代谢变化的病理过程。根据体液丢失量占体重的百分比,可将脱水分为:轻度脱水体液丢失量占体重的2~5%、中度脱水体液丢失量占体重的5~10%、重度脱水体液丢失量在体重的10%以上。也有根据临床表现来分度,如脱水程度失水量%(ml/Kg)精神眼泪尿量皮肤弹性前囟四肢轻5%(50)稍差略烦躁有稍减少稍干燥稍下陷温中5~10%(50~100)萎靡烦躁少减少干燥、苍白、弹性差下陷稍凉重10%(100~120)淡漠昏迷无极少无干燥、花纹、弹性极差明显凹陷厥冷婴幼儿脱水的临床分度三、低钠血症(血清钠浓度<130mmol/L)低容量性低钠血症(低渗性脱水)低钠血症高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(SIADH)(一)低容量性低钠血症(hypo-volemichypo-natr-emia)即低渗性脱水hypotonicdehydration1.概念(又称低渗性脱水):其特点是:既有失水又有失钠,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴细胞外液量的减少。Hypovolemichyponatremia•Hypovolemichyponatremiaishyponatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,sodiumlossismorethanwaterloss,andserumsodiumconcentrationfallsbelow130mmol/Landplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.Itisalsotermedhypotonicdehydrationorhypo-osmoticdehydration.2.原因与机制:常见的原因是肾内、肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当、只补充水(或葡萄糖水)而未给予电解质所致。长期使用利尿剂,使钠随尿排出;肾上腺皮质功能减退,醛固酮不足;经肾丢失肾实质疾患:如间质性肾炎使髓质渗透梯度形成障碍;肾小管性酸中毒:集合管泌氢障碍,H+-Na+交换减少,Na+随尿排出增多。经消化道丢失经肾外丢失经皮肤丢失(如大面积烧伤)体腔积液3.对机体的影响:①以细胞外液减少为主,易发生低血容量性休克;②血浆渗透压降低,无口渴感;③因组织间液减少,失水体征明显,有皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门凹陷等——脱水貌;④经肾失钠的低钠血症患者,尿钠增多。肾外因素所致者,尿钠含量减少。尿量:早期因ADH分泌减少,可有多尿、低比重尿;晚期则少尿。低渗性脱水时体液分布的变化4.防治的病理生理基础:(1)防治原发病,去除病因;(2)输入等渗液或2/3张盐溶液,休克者须立即予以抢救,可先给予2份生理盐水,再给1份5%葡萄糖水(即2/3张)。(已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量)脱水对机体的影响:①是否引起口渴——下丘脑中枢兴奋与否;②对化验结果的影响:尿量、相对密度(比重)、尿钠量;血液有无浓缩(血细胞密度、血红蛋白浓度)③对水分在细胞内液与细胞外液间转移的影响、早期对血容量的影响,是否容易引起休克?④其他危险:如是否可引起一系列中枢神经系统功能障碍、脱水热(因汗腺细胞脱水)防治的病理生理基础中有关补液:补液量:已经丢失量+当天额外丢失量+当天生理需要量补液性质:1/2张液体补液先后:先盐水后糖水已丢失量:主要根据病史资料及临床表现能自己口服补充就口服为好(二)高容量性低钠血症。(hyper-volemichypo-natr-emia)又称水中毒(waterintoxication)Hypervolemichyponatremia•Hypervolemichyponatremiaishyponatremiawithincreasedextracellularfluidvolumeresultingfromexcessivewaterintake,meanwhileaccompaniedbydecreasedexcretoryfunctionofkidneythatleadstotheaccumulationofhypotonicfluidine