2014心衰的分类及发病机制

镇江市第一人民医院张国辉[e-mail]心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场.Braunwald中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.《中国心血管病报告2012》我国心力衰竭现患不容乐观•北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949例患者进行病因分析，依次为CAD、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。•我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查，主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。•中国35-74岁的人群中，现患有400万患者•慢性心衰发病率为0.9%•CHF患者住院30d死亡率5.4%中国成年人慢性心力衰竭患病率的年龄及性别分布Sampledatawerecollectedfrom10provinceinChina.GUDongfengetal.ChinJCardiol.2003;31:3-6.男性n=7,518P0.05女性n=8,000年龄(Years)P0.0535-4445-5455-6465-74sum00.30.60.91.21.50.71.00.4%1.0%1.3%1.3%0.9%中国CHF住院患者的死亡率CHF死亡率心脏病总死亡率3.0%6.0%数据取自中国不同城市的42个中心（2000年）ChinJCardiol,2002;30:450-454中国CHF长期生存率时间（月）100806040200生存率1.0.8.6.4.20.0时间(月)survivalChinJCardiol.inpress?例数=92,随访平均47个月(37-71)中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.201420072010中国心力衰竭指南慢性心力衰竭诊断治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南中国心力衰竭诊段和治疗指南在前两版心衰指南的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术的应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰诊治提供依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。定义、流行病学慢性心衰的评估HF-REF的治疗HF-PEF诊断治疗急性心衰难治性终末期心衰心衰病因和合并症的处理右心衰竭心衰整体治疗随访管理心力衰竭的概念新指南仍采用以往对心衰的表述，即心力衰竭（简称心衰），是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.心衰综合征的概念•心衰综合征的概念于2013年ACCF/AHA心衰指南提出。•一般也称心衰为综合征，主要指其临床表现错综复杂。是指其本质并非单一疾病，这是对该病认识的又一次深化。•大多数患者病情复杂，除了心衰还存在引起心衰的基础疾病（如冠心病、高血压、心肌炎和心肌病等）、有各种常见的伴发病和/或合并症[如糖尿病、伴快速心室率的房颤和其他心律失常、肾功能损害、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心理和精神障碍等]，还可伴其他危险因素，如高脂血症、肥胖、高尿酸血症、高龄等。•这一概念清楚解释和描述了该病的多面性、临床表现的复杂性、病情多变和结局的难以预测性。心力衰竭LVEFHFpEFEF50%HFrEFEF50%收缩功能降低的心衰传统的收缩性心衰收缩功能保留的心衰传统的舒张性心衰心力衰竭时间慢性心衰：慢性心脏病基础急性心衰稳定性心衰：症状、体征稳定1个月失代偿心衰：慢性稳定性失代偿失代偿突然发生心脏急性病变导致的心衰无症状症状性心力衰竭分类及其死亡危险冠心病高血压瓣膜病原发性心肌病ClassIClassIIClassIVClassIII既往心肌梗死糖尿病合并高血压既往心衰住院史临床稳定期临床上难治性、反复住院治疗的心衰死亡率无症状－轻度中度严重20%/5年25%/2.5年50%/1年NYHA心力衰竭发生发展四阶段阶段A：有发展为心力衰竭高度危险因素的患者阶段B：有心脏结构变化的患者阶段C：目前或曾经有心力衰竭症状的患者阶段D：难治性终末期心力衰竭患者肯定LVEF、NYHA和心衰的4个阶段LVEF是心衰患者分类的重要指标，也于预后及治疗反应相关，同样是区别收缩性心衰和舒张性心衰主要标准之一。NYHA分级同样应用于几乎所有心衰临床试验，是治疗效果评估，疾病进展评估重要的指标心衰的4个阶段不同于纽约心功能分级，其体现了重在预防的概念，预防阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要心力衰竭的发病机制上世纪末提出心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。ProfVictorDzauUSA心衰发生发展最基本机制心室重构心肌重构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12):1076-95CADHypCMValvLVDRemodelingLowEFArrhythmiasDeathPumpFailureCHFSymptomsNonCardiacFactorsProgressionofhypertensionandotherearlyriskfactorsforheartfailureKlapholzMMayoClinProc.2009;84:718-729生理性因素:运动妊娠病理性因素：高血压瓣膜病心肌梗死心肌病基因突变多态代谢异常心肌重构PathophysiologyofHeartFailure:LeftVentricularRemodelingLeft-ventricularremodelingisdefinedasachangeinLVgeometry,massandvolumethatoccursoveraperiodoftime.VentricularRemodelingafterInfarctionandinDiastolicandSystolicHeartFailureJessupetal.NEnglJMed2003;348:2007-2018NeurohormonalmodelofHFMcMurrayJ,PfefferMA.Circulation.2002;105:2099-106.从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等心肌细胞数量减少：死亡等心肌微血管障碍:血管新生等细胞外间质增加:纤维化等炎症心肌肥厚和心力衰竭细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革40-60年代—心肾模式强心、利尿60-70年代—血流动力学强心、利尿、扩血管β受体激动剂80年代以后—心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂现在—器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它……将来—基因治疗;细胞植入/再生;异种移植？……谢谢发病机制心力衰竭分类依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction，HFREF)和LVEF保留的心衰(heartfailurewithpreservedleftventricu]arejectionfraction，HFPEF)。一般来说，HFREF指传统概念上的收缩性心衰，而HFPEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。