结核性心包炎的诊断、

结核性心包炎的诊断及治疗北京市结核病胸部肿瘤研究所结核科高微微2009525结核性心包炎占心包疾病的21.3%-38.8%。近年来国外有多篇报道（多为个案报道），而国内报道例数则较多。结核性心包炎同其它疾病一样，关键在于早期诊断，早期合理治疗。结核性心包炎如何作到早期诊断，主要在于对该病的认识，另外体现在心包疾病的鉴别诊断。结核性心包炎应是重症结核病之一，可发生猝死。患者女80岁，10年患结核性心包炎，曾抗结核治疗2年此次住院肺炎，抗炎治疗病变吸收一、心包炎（Pericarditis）心包疾病可由多种致病因素引起可为全身疾病的一部分也可由临近组织病变蔓延而来心包炎可分为急性和慢性两种前者常伴有心包积液后者常引起心包缩窄。在我国心包炎中，结核性心包炎最常见。（一）急性心包炎几乎是继发性的，是心包膜的脏层和壁层的急性炎症可以同时合并心肌炎和心内膜炎可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药物引起原因未明的可为非特异性心包炎引起。急性心包炎的病因分类（一）非特异性心包炎（二）感染性心包炎1.细菌性（1）化脓性（2）结核性2.病毒性：如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞等病毒3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌等。4.其它：立克次体、螺旋体、阿米巴原虫和包囊虫等。（三）伴有其它器官或组织系统疾病的心包炎1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗和肾移植等。2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食道疾病等。4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、黏液性水肿、糖尿病、痛风、阿狄森病、胆固醇性心包炎等。急性心包炎的病因分类（四）物理因素引起的心包炎1.创伤如穿透性、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。2.放射性（五）药物引起的心包炎如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。（六）新生物引起的心包炎1.原发性间皮瘤、肉瘤等。2.继发性肺或乳腺癌、白血病和淋巴瘤等转移。急性心包炎的病因分类心包炎可因鸟型结核分支杆菌等引起。结核性心包炎起病隐匿，肺部可无明显受累，但在我们临床上多见是多发性浆液膜炎（双侧或单侧）伴心包炎（心包积液）。在美国，结核性心包炎占急性和亚急性心包炎的5%，但在结核病的高发地区，如印度、非洲和我国，则结核性心包炎占大多数。有时结核性心包炎的病因不能肯定，称非特异性心包炎，但有些病例日后证实为病毒引起。（二）慢性心包炎主要为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。缩窄性心包炎继发于急性心包炎之后在临床上有时可观察到急性转变为缩窄的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时，往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中，结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次。在住院病人中，大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤，如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、间皮瘤（后两者是少见的）。肿瘤侵犯心包时可有浆液性和血性渗出，可为局限性或广泛性，如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。二、病理学和病理生理学（一）急性心包炎急性心包炎可为浆液性、纤维素性、出血性或化脓性心脏表层的心肌也可同时受累，细胞反应的量和性质取决于病因（心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异）。结核性心包炎常产生大量的纤维蛋白性或血性渗出液，渗出存在的时间可达数月，偶呈局限性积液。化脓性心包炎的渗出含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所替代形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。（二）慢性心包炎慢性心包炎可为浆液性、乳糜性或血性渗出、或纤维素性粘连或钙化，可为缩窄性或不产生临床症状。纤维化可发生在主动脉根部或大血管根部，形成环状缩窄。心脏外形正常或较小者，心包病变常累及贴近的心肌。缩窄性心包炎时心包由坚硬纤维组织代替失去弹性形成一个大小固定的心脏外壳妨碍心脏的扩张由于心肌的限制，使血液充盈受阻，心室内压力迅速上升，可使体循环静脉压和肝静脉压增高，出现体循环淤血肝大可导致心源性肝硬化双下肢水肿由于血流流入心室而突然受到限制，血液冲击心室壁和形成旋涡而产生的震动，在听诊时可闻及舒张期额外音，即心包扣击音。慢性渗出性心包炎，心包渗出液约30-1000ml(正常25ml)，心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化、钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在舒张期的充盈导致体循环淤血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水，周围组织淤血的体征较肺淤血明显而症状明显的肺水肿不常见心包积液呈逐渐缓慢发展，即使大于1000ml可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应。结核性心包炎(tuberculouspericarditisTBP)结核性心包炎属于重症结核病之一，是结核菌侵及心包引起在我国较其它心包炎常见好发年龄30-50岁早期诊断、治疗彻底，预后良好本病分急慢性两种或两期，前者常伴有心包积液，后者亦引起心包缩窄。一、结核性心包炎的感染途径结核性心包炎常继发于心包外结核病，而单纯的结核性心包炎少见。结核性心包炎的感染途径：（1）气管、支气管树、纵膈或肺门的淋巴结结核，经淋巴管逆行至心包。（2）肺结核的病变直接蔓延。（3）血行播散。常见的感染方式：(1)(2)(3)，血行播散少见。我所王书霞医生回顾总结2000年前（10年）42例结核性多浆膜积液病例其中合并心包积液31例（31/42，73.8%）（这里可能含有少量的非结核性的漏出性的胸液）另外10例是胸液加腹液（这里也可能含少量的心包炎而未被诊断）。二、病理学和病理生理学心包活检具有结核性病理学特征结核病是一种慢性炎症具有三种基本病理变化增殖渗出变质增殖性为主的病变是结核病病理形态上特异性改变，即结核结节。结核菌被巨噬细胞吞噬，并将它杀死，结核菌破坏后，释放出脂质使巨噬细胞转化为类上皮细胞。类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成分，在结核病的诊断上具有特异性浸润，形成了典型的结核结节大多数结核菌在结核结节内一般查到结核菌，单个的结核结节只有在显微镜下才能看到，肉眼看不见。类上皮细胞郎罕氏巨细胞淋巴细胞渗出性病变：是组织器官中微血管反应通透性增高，炎症细胞和蛋白质向血管外渗出当巨嗜细胞出现时，可有纤维蛋白渗出，在渗出性病变中，有时可看到大量淋巴细胞堆积成淋巴细胞结节，但它不是结核的特异性改变，在渗出性病变中可找到结核菌变质性病变：干酪坏死结核性心包炎病理生理学变化：特异性不强，可同于其它心包炎的演变过程三、诊断（一）临床表现症状:可有结核中毒症状体征：常见有发热、胸痛、咳嗽和呼吸困难，或食管受压可出现咽下困难症状可伴有心悸、出汗、乏力等当心包积液较多或发生心包缩窄体征：（1）可出现体循环淤血体征：如颈静脉怒张，肝淤血，肝颈回流征（+），双下肢浮肿或胸腹腔积液此时测肘静脉压15mmH2O柱。（2）心脏听诊：早期可闻及心包摩擦音，慢性期或缩窄期可闻及心包扣击音（在胸骨左缘第三、四肋间可听到舒张早期额外音，即病理性第三心音，它是由于心室舒张时受到心包积液的限制，血流突然停止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致）。（3）可出现奇脉奇脉产生：正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低1.33Kpa、10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变当心包渗液引起心包舒张受限时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。奇脉机制：①吸气时胸腔负压增加，使肺血管容量明显增加，血液潴留肺血管内，而心脏因受渗液包围的限制，右心室充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆流，导致左心室充盈减少；②心脏因液体包围使容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；。③吸气时隔下降牵拉心包，使心包腔内压力增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降（超过1.33Kpa10mmHg），出现奇脉。(4)左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。左肩胛角下常有浊音区，语颤增加，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）（二）辅助检查1、心脏B超检查：①可直接发现心包积液的液性暗区（发现少量积液和心包粘连）；②检测心包壁层厚度，一般≥2mm为异常；③心包积液穿刺定位，了解进针深度和方向1、心脏B超检查：④能准确观察心脏各房室内的结构、容积大小以及心脏的运动功能在炎症时心肌运动功能减退，舒张期心房受压现象是诊断心脏压塞的敏感而特异的征象。缺点：观察心包局限性2、心电图：①ST段移位：因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。②50%左右的P波增宽有切迹，但不存在病理Q波，可有右心室肥大或右束支传导阻滞。③T波改变：由于心外膜下心肌纤维复极延迟。④P-R段移位：除avR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。⑤QRS波低电压：推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。⑥电交替、P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现，心脏反复规律性摆动有关。⑦心律失常：90%病例保留窦性心率，其它为房早和房性心动过速，而心房纤颤少见。一般在结核性心包炎时，要具备ST-T改变和/或QRS波低电压，仅有后者不能诊断。3、X线检查：当心包渗液超过250ml以上，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失。胸膜渗出是常见的，特别在左侧，但在慢性或缩窄性心包炎时，心影可正常（心胸比例≤0.5，X线不能发现，但通过其它迹象可主动发现。另外要注意有50-72%的患者合并肺结核或胸腔积液，还要与肿瘤进一步鉴别。4、胸部CT：可显示心包积液心包钙化情况对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力同时能显示肺内病变情况根据病变特征，有助于结核和肿瘤鉴别。5、磁共振成像（MRI）：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在国外文献报道：结核性心包炎在增强后的MRI有特征性改变T1加权图像显示增厚心包与心肌的图像信号相同，T2加权图像显示增厚心包内层损伤而为低信号（因腔内血细胞及纤维素所致）。心包腔内可见长线形低信号（如肉芽组织及干酪坏死物），增强后，增厚的心包壁层与脏层呈双轨样均匀增强（因心包脏层、壁层纤维性肥大所致）。在2001年3月台湾一所医院报道了结核性缩窄性心包炎与右心房结核瘤并存1例报道：男性，65岁，患左侧胸腔积液，体循环静脉系统充血体征2个月，超声心动图和CT显示心包增厚和右心房一个团块，手术切除心包和右心房团块，病理检查：慢性肉芽肿和抗酸菌，诊断结核缩窄性心包炎和右心房结核球。（三）心包积液检查首先有心包穿刺同意书，心包穿刺有一定的危险性，与操作技术经验以及患者情况等有关。1、常规生化检查：心包液呈渗出液特征，可为淡黄色或血性，Strang发现80%的病例为血性，细胞分类中淋巴细胞占多数。2、细菌学及细胞学检查：心包积液常规送结核菌、普通细菌培养和霉菌培养，抗酸染色涂片和/或培养及脱落细胞的病理学检查。结核菌培养阳性率和抗酸染色阳性率国内外报道不同，分别为19.4%-54%和8.4%-50%，相差较大，主要与病程送检标本量以及是否用药和培养基条件等多种因素有关PCR检测技术具有快速早期诊断和参考价值，它存有一定的假阳性和假阴性国外报道心包积液阳性率：15.4%-72.2%。心包活检：心包组织PCR阳性率可达80%以上。3、ADA（腺苷脱氨酶）检测