高压氧基本理论与临床应用

高压氧基本理论与临床应用一、高压氧医学基本概念高压氧医学主要任务是研究机体在高气压环境下吸氧时，组织器官对高压氧所产生的不同反应、反应的机理、条件以及对机体生理机能的影响，从而找出促其利避其害的相应措施。2ATA=1520mmHg=2kgf/cm2=200kPa=0.2MPa=水深10米水压1ATA=760mmHg=1kgf/cm2=100kPa=0.1MPa=海平面大气压强在高气压环境下呼吸高浓度氧治疗称高压氧治疗。（Hyperbaricoxygene，HBO）•氧含量100ml血液实际的带氧量，为血红蛋白实际结合的氧和物理溶解氧之和，称氧含量（oxygencontent)。动脉血氧含量ＣaＯ２通常为１９ml/dl,静脉血氧含量CvO2约为１４ml/dl。•氧容量理论上血红蛋白结合氧的最大量称氧容量(oxygencapacity)。•高压氧从生理学上讲，凡氧分压（PO2）超过1个大气压的压强，即称为高压氧（HBO）。不论是纯氧，还是混合气中的富氧。•（1）常氧（normoxia）—在常压下，呼吸空气，其中含O221%；PO2为0.21ATA(21kPa)，称常氧。或不论在何压力下，呼吸何种气体，只要其中PO2为0.21ATA，即称常氧混合气。•（2）富氧（hyperoxia）—在常压下，混合气中，氧浓度超过21%但小于95%，称为富氧(richoxygen,hyperoxia)。(如50%、80%、95%，氧分压介于0.21ATA—1ATA之间的气体称高浓度氧或富氧。当然也包括100%的氧（特称纯氧）。)•（3）低氧（Hypoxia）—氧分压低于常氧者，称之。如出现缺O2症状体征者，称缺氧（Hypoxia）。•“混合气中各成分在人体内的生理作用，不取决于它们在混合气中的含量百分比，而取决于各该气体的分压”。•◆正常情况下，人呼吸的空气中，含O221%（PO20.21ATA）；低于17%O2（PO20.17ATA）会出现缺氧症。•正常情况下，组织平均血流量8.6ml/(100g.min)。•◆在供/耗O2的动态过程中，组织内保持氧的余量（储O2量），在常压、常温、呼吸空气条件下，平均13ml/kg。•◆静息状态，组织耗O2量，全身平均4ml/(kg.min)[心肌97，肾60，脑33ml/(kg.min)]。所以，平均只够保证组织3~4min的需要。（脑10s→昏迷、抽搐，4~5min→ATP耗尽、不可逆损伤）。•◆而在3ATAO2下，储O2量可达53ml/kg，可维持12min。设备简介加压舱在高气压环境下进行治疗的特殊设备称加压舱，具有耐压、防火、防爆、监测等一系列安全要求。国标（GB89-12130）对此有严格规定。国内规定：在加压舱内如果用压缩空气加压称高压空气舱；用纯氧加压称高压纯氧舱。按规模分单人、小型、中型和大型舱；按用途分治疗舱、手术舱和过度舱。加压舱基本组成包括：（1）舱体和舱内设施；（2）加压系统；（3）供氧系统；（4）空调通风系统；（5）通讯系统；（6）照明系统；（7）空气净化系统；（8）操作控制台（包括电脑控制系统）；（9）设备安全运行监测系统；（10）生命体征监测系统。二、高压氧基本原理（一）依据物理学上的气体溶解和气体分压定律，提高吸入气的氧分压，使血中溶解氧量显著增加，提高血氧弥散率，增加有效弥散范围，克服组织氧供障碍。已知机体输送氧有两种形式，一种是直接以物理状态溶解在血浆内，它所溶解的氧量受气体溶解定律支配，即在一定温度下，气体的溶解量与其压强成正比。外界气压愈高，该气体溶解也愈多。在37℃和常压下每100ml血液中可溶解0.3ml氧。由于其量极微，在输送氧功能上不占重要地位。另一种是氧与血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白（HbO2），正常人每100ml血携带18,2~19.1ml氧,在常压环境下氧主要以这种形式输送。由于红细胞本身结构的限制，氧与血红蛋白的结合有一定限度，即使吸纯氧，血红蛋白完全被饱和，每克血红蛋白最多仅结合1.34ml氧，增加吸入气中氧浓度并不完全相应增加氧含量，此关系呈生理上“S”曲线关系（氧合血红蛋白饱和曲线）。要较大限度提高血氧含量，唯一方法就是人为地提高环境内气体压，通过吸氧进而提高肺内吸入气体的氧分压，随着肺内吸入气氧分压成倍的提高，也就可成倍地提高血浆内物理溶解氧和动脉血张力在3ATA下吸氧，肺泡内氧分压提高22倍，动脉血氧分压也提高22倍，由常压下的13kPa提高到292kPa，物理溶解的氧含量每100ml达6.6ml，高于常压下静息状态动静脉的氧含量差供氧所占比例，物理溶解氧由常压下的3.6%提高94.4%，随着动脉血氧张力升高，全身各组织氧分压也成倍提高。例如在1ATA下脑皮质氧分压为4.5kPa，在3ATA氧压下可增至145kPa左右，显然为组织的供氧提供了良好的条件，对迅速纠正组织缺氧有明显作用。与此同时组织氧储备与血氧弥散距离则相应提高，例如，在3ATA氧压下每公斤组织平均氧含量由常压下的13ml提高到53ml，增加4倍多。临床上广泛用于全身或局部缺氧性疾病的治疗。包括以下四种:1、血液输氧功能低下的组织缺氧；例如急性一氧化碳重中毒及天然气中毒、氰化物中毒等。2、供血障碍所致的组织缺氧；例如（1）、心血管手术的循环阻断（包括先天性心脏病、大动脉瘤等）。由于组织储备提高，循环阻断的安全时间也延长（文献报道，在3ATA氧压下，循环阻断安全时间由常温下的4-8分钟提高到8~12分钟。若结合降温（30°C），则可延长到20~30分钟；（2）、挤压伤、断肢、脑血管损伤、植皮、脏器移植等伴有血管损伤或暂时性供血障碍；（3）、血管闭塞性疾病，如冠心病（包括心肌梗死）、视网膜动静脉栓塞，由感染、外伤、中毒或肿瘤压迫等所致的眼底供血障碍、脑血管栓塞及血栓形成、血栓闭塞性脉管炎、栓子脱落所致血管栓塞等。3、混合静脉样通气所致的组织缺氧；如肺泡换气功能低下，肺泡生理死腔增加，右向左分流增加，肺水肿，低浓度氧吸入和低气压综合征等。4、血液动力学障碍所致的组织缺氧；如休克、心肺脑复苏。另外，随着缺氧的纠正，细胞呼吸（呼吸链）顺向进行，有氧代谢旺盛，细胞活力和机体免疫力增加，有利于组织再生和功能恢复。（二）、依据高分压氧的机械效应高压氧疗法的主要特征是随着治疗进行，舱内气压与氧压呈有规律的改变，这种气压改变对机体所造成的影响称高气压效应。主要有以下影响。随着压力升高，可使气泡或肠段成比例缩小。对于因潜水作业、体外循环手术、外伤、注射等所致的空气栓塞症，加压治疗是唯一特效疗法。对于麻痹性肠梗阻、嵌顿疝（无肠坏死者）等可使膨胀的肠段缩小，肠段血氧供应改善，嵌顿疝复位。（三）、利用高分压氧的毒性作用高分压氧的毒性作用可治疗厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风）和放线菌病，并对化疗、放射治疗有协同作用，对肺癌、鼻咽癌、皮肤癌等有一定治疗作用。•（四）高压氧调节血管舒缩功能，增加缺血区的血流量和椎基底动脉供血量。促进侧枝循环的建立。•高压氧作用下可使正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少。缺血组织的血管反而因缺氧二氧化碳积聚、酸中毒等因素对高压氧作用不敏感，反而舒张，从而导致高张力的血液由正常组织流向缺血区域，使病灶区获得较多的血供和氧供。随着压力升高，血氧分压增加，全身血管收缩，组织血液.减少，例如在2ATA下，脑血流可减少25%，由于血流减少，颅内压可在数分钟内下降40~50%，因总氧供量并不减少，相反脑组织耗氧下降38%，显然对脑水肿的治疗是有帮助的。在减压过程中，血管则逐渐扩张。由于高压氧治疗能反复影响血管收缩和扩张，对于血供障碍所致的组织损害，高压氧治疗有利于侧支循环的建立•（五）高压氧改善微循环和血细胞流变性。•研究证实急性缺氧时，红细胞明显畸形，白细胞活化与血管内皮细胞紧密粘附，血小板生成伪足，白细胞与血小板聚集，并可见微血管内有明显的血栓形成。高压氧作用后，红细胞可基本恢复正常形态，白细胞血小板被激活的活化程度明显减轻，白细胞与血管内皮细胞粘附明显减轻，血栓块呈现缩小、松解趋势。•（六）高压氧对细胞代谢和信使系统的调制作用•实验证实，高压氧可改善内呼吸功能，表现在提高细胞色素氧化酶、Na-K-ATP酶活性同时，可调控Ｎa+/Ca2+平衡，减少钙内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化减轻细胞损害。三、高压氧治疗适应症Ⅰ类：高压氧作为主要治疗方法或重要的辅助疗法，临床疗效显著，业已公认的适应症有（1）、急性一氧化碳中毒及其他气体中毒（含间歇型及后遗症）。（2）、空气栓塞及减压病，（3）、气性坏疽、坏死性软组织感染产生厌氧菌蜂窝组织炎。（4）、窒息、心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍。（5）、脑血栓、颅脑外伤及脑功能障碍、脑水肿。（6）、突发性耳聋。（7）、急性眼底供血障碍。（8）、急性氰化物、安眠药、奎宁中毒所致的视力障碍、脑水肿和意识障碍。（9）、断肢（指）再植术后及伴有广泛性挫伤、挤压伤、撕裂伤或中等度以上血管破裂（外科处理后）的末梢循环障碍。（10）、植皮、皮瓣移植。Ⅱ类：高压氧作为综合措施之一，可明显提到疗效。其适应症有：（1）急性心肌梗塞及冠状动脉供血不足。（2）冠心病。（3）心肌炎。（4）快速心律失常（房颤、早搏、心动过速等）。（5）急性中央性视网膜脉络膜炎。（6）视网膜震荡，早期视神经萎缩。（7）急性脊髓损伤。（8）周围神经损伤。（9）脊髓炎及放射性坏死。（10）亚急性视神经脊髓病（SMON）。（11）病毒性脑炎及后遗症。（12）偏头痛。（13）周围神经炎。（14）脑缺血性疾病。（15）眩晕综合征。（16）神经性耳聋。（17）周围血管疾病（脉管炎、雷诺氏病、闭塞性动脉硬化）。（18）腔隙（Cocpartment）综合症。（19）无菌性骨坏死。（20）放射性骨坏死。（21）骨髓炎。（22）骨折愈合不良和植骨。（23）特殊顽固性慢性皮肤溃疡：包括糖尿病溃疡、静脉淤血性溃疡、褥疮溃疡、动脉供血障碍性溃疡、放射性溃疡。（24）烧伤。（25）冻伤。（26）缺血性休克、中毒性休克。（27）蜘蛛咬伤（棕色雷克吕氏病褐皮花蛛）。（28）深部霉菌感染。（29）上消化道溃疡。（30）溃疡性结肠炎。（31）假膜性结肠炎。（32）放射性肠炎直肠炎。（33）肝炎。（34）四氯化碳中毒肝损伤。（35）慢性牙周炎。（36）支气管哮喘。（37）玫瑰糠疹。（38）高原适应不全症。（39）多发性肠硬化。（40）麻痹性肠梗阻。（41）恶性肿瘤（与放射/化疗结合）。（42）运动性疲劳。（43）某些手术的辅助治疗：如心血管外科手术、心肺性危重患者的外科手术、严重缺氧，靠常规方法难以纠正的。Ⅲ类：有一定理论依据，高压氧治疗有一定疗效，尚需进一步探索。适应于（1）衰老。（2）Ⅰ—Ⅱ期老年性痴呆。（3）进行性肌营养不良。（4）硬皮症。（5）结节性红斑。（6）青年痤疮。（7）白塞氏病。（8）冰岛病。（9）结节性麻风。（10）脑溢血病灶清除术后。（11）脑膜炎。（12）糖尿病。（13）反应性精神病。（14）镰状细胞贫血危象。（15）特别顽固性真菌病：毛霉菌病、侵入性曲霉病（Caniboiuscoronata）.(16)脑功能障碍行大网膜移植术后。四、高压氧治疗急症包括：（1）急性一氧化碳及其它气体中毒。（2）急性气栓病。（3）急性减压病。（）4）心肺脑复苏、出血性休克。（5）窒息、急性脑缺氧。（6）急性视网膜中央动脉栓塞。（7）急性末梢循环障碍{包括断肢（指）再植术后严重挤压伤、撕裂伤、伴血供障碍，植皮、拇指再造术等某些矫形术后等}。（8）气性坏疽。（9）突发性耳聋（刚发病12小时）。（10）某些手术配合治疗。•五、高压氧治疗中的安全问题•HBO治疗毕竟是在特殊的高气压环境中进行的一种方法，会遇到：•（1）高于常压的高压，有升压、稳压、减压的压力变化。•（2）高分压的氧，有氧的毒性作用以及氧的理化影响。如处理不当，可危及人体健康，严重的还可致残、死亡，不能认为是一种无创性治疗。•（一）压力（1）加、减压时，可对含气腔室（肺、鼻窦、耳、肠胃道、龋齿）造成各种气压伤—受压不均。（2）在空气舱内暴露后，减压