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第六章气管和肺解剖生理和常见病防治第一节气管和肺解剖生理简介一、气管（一）气管解剖简介•依解剖位置可将气管分为：颈部气管、胸部气管。颈部气管（气管上段）居颈前正中，可在颈前触及。在第5胸椎上缘平面，分为左右两主支气管。（二）气管的生理功能•1.通气及呼吸调节功能•2.防御功能5二、肺肺的形态：两肺外形不同，右肺宽而短，左肺狭而长。气体交换：肺泡与血液之间，以及血液与组织细胞之间O2和CO2的交换。6肺质软，呈海绵状，富有弹性。肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，肺泡周围有毛细血管，气体进入肺泡内，在此与肺泡周围的毛细血管内的血液进行气体交换。第二节急性气管-支气管炎•一、定义•急性气管-支气管炎是指病毒或细菌感染、物理和化学因子刺激或过敏反应等对气管-支气管粘膜所造成的急性炎症•二、病因•（一）主要原因•病毒和细菌感染。可以由病毒、细菌直接感染，可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病。常见致病细菌为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等。•（二）其他原因•气温下降、防御功能下降等易导致致病菌感染；吸烟使支气管痉挛、黏膜变异、纤毛运动降低、黏液分泌增多有利致病菌感染；烟雾粉尘、污染大气等慢性刺激也可发病；过敏因素也有一定关系。•三、临床表现和诊断要点•（一）起病•（二）咳嗽、咳痰•（三）全身症状•（四）病程•（五）听诊•（六）辅助检查•（一）起病•较急，初期有鼻塞、流涕、咽痒、咽痛等上呼吸道感染症状。•（二）咳嗽、咳痰•开始多为刺激性、阵发性，严重者伴有胸骨后或胁肋部疼痛，有时咳嗽可迁延至数周；咳痰量较少，白粘或微黄，有细菌感染时呈粘液脓性痰,剧咳频繁时痰中带血丝。•（三）全身症状•乏力、畏寒、低热、头痛和肌肉酸痛。•（四）病程•一般持续一周左右。•（五）听诊•双肺呼吸音粗，可闻及散在干、湿性啰音。伴发支气管痉挛时可闻及哮鸣音。•（六）辅助检查•外周血白细胞计数可正常或稍偏高。胸部X线检查：多无阳性发现，或可见双肺纹理增粗。•四、治疗及保健要点•治疗原则：主要是控制感染和对症治疗。•（一）一般治疗•保持家里环境温度适宜，空气流畅、新鲜；经常变换体位，拍背部，多饮水、使呼吸道分泌物易于咳出；提供易消化、高营养的食品。•（二）控制感染•1.如病原体为病毒：一般不采用抗生素，必要时可用合适抗病毒药物（利巴韦林、阿昔洛韦等）。•2.有细菌感染：可用青霉素类、喹诺酮类（氧氟沙星、环丙沙星等）、头孢类抗生素等。•3.支原体感染：应予以大环内酯类抗生素（阿奇霉素、罗红霉素等）。•（三）对症治疗•1.化痰止咳：常用复方甘草合剂、急支糖浆或沐舒坦等。•2.使用抗过敏药物：缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。常用富马酸酮替芬、马来酸氯苯吡胺（扑尔敏）和盐酸异丙嗪（非那根）等。•3.适当应用激素。•4.控制体温：有发热首选物理降温，视情况用解热镇痛药。第三节慢性气管炎•一、慢性支气管炎概述•慢性支气管炎是由感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜的慢性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌物增多。•主要表现为：咳、痰、喘。•（一）有害气体和有害颗粒刺激•如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。•（二）感染因素•病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发病重要原因之一。•（三）过敏因素•（四）气象因素•（五）其他•维生素缺乏，尤其是维生素C、A的缺乏可以降低机体抵抗力而易患慢性支气管炎。支气管的结构和生理功能黏膜:为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞、小颗粒细胞等组成。纤毛细胞数量最多，呈柱状，游离面有纤毛。纤毛向咽部快速摆动，粘液及附着其上的尘埃、细菌等推向咽部被咳出，可净化吸入的空气。黏膜下层：含有疏松的结缔组织，其中有大量的黏液腺和浆液腺，它们经常分泌少量黏液覆盖在纤毛上皮表面，形成一层薄薄的黏液层。它有保持黏膜湿润的作用，还能黏着尘埃和细菌。外膜：由16-20个“C”型透明软骨环构成，软骨环的缺口处，由平滑肌和结缔组织所组成的气管膜壁所封闭。咳嗽反应时平滑肌收缩，气管腔缩小，利于清痰。二、慢性支气管炎病因•尚未完全明确•外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、大气污染、职业粉尘、化学物质、过敏因素和气候变化等•内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等外因（一）有害气体和有害颗粒刺激吸烟：慢性支气管炎的发病男性多于女性，且吸烟者的发病率明显高于不吸烟者，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈，说明吸烟与慢支关系密切,。环境污染：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，造成支气管粘膜损伤，使纤毛清除功能下降，分泌物增加，为细菌入侵提供条件。（二）感染因素感染是慢支发生、发展的重要因素，尤其与慢支的急性发作关系密切。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。（三）过敏因素空气中的一些过敏物质如尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损坏和炎症反应，继而导致慢性支气管炎的发生。据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。（四）气象因素寒冷气候--慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，且北方寒冷地区的高发性，说明寒冷空气的刺激是慢支发病的重要因素之一。其中，吸烟被认为是慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。吸烟者肺切面图正常人肺切面图内因（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和细菌作用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。受凉、长期吸烟、过度疲劳、年老体弱可导致气道防御功能减弱，由于气道因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，喉头反射减弱，单核--吞噬细胞系统功能衰退，易患慢性支气管炎。（2）植物神经功能失调大量的临床资料证实慢性支气管炎的病人，由于其呼吸道副交感神经功能亢进，气道反应高于正常人群，对正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。此外病人夜间呼吸道分泌物增多，咳痰加剧也与此有关。三、慢性支气管炎临床表现和诊断要点(1)咳嗽：多缓慢起病,开始时咳嗽症状轻微,伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后可诱发。此系支气管黏膜充血，水肿，分泌物积聚于支气管腔内所致。初期晨间咳嗽较重，白天较轻，晚期夜间亦明显，睡前常有阵咳发作，并伴咳痰。后因急性发作次数增多，或由上呼吸道感染迁延不愈而加重，冬春季节发作频繁，到夏天天气转暖时多可自行缓解。•(2)咳痰：以晨间排痰尤多，痰液一般为白色黏液性或浆液泡沫性，偶可带血，此多系夜间睡眠时咳嗽反射迟钝，气道腔内痰液堆积，晨间起床后因体位变动引起刺激排痰之故，当急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，痰液则变为黏稠或脓性。•(3)气短与喘息：病程初期多不明显，当病程进展合并阻塞性肺气肿时则逐渐出现轻重程度不同的气短，以活动后尤甚，慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎的患者，特别在急性发作时，常出现喘息的症状，并常伴有哮鸣音。•（4）反复感染体征早期多无任何异常体征，或可在肺底部闻及散在干，湿啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性发作期肺部啰音可增多，其数量多寡视病情而定，慢性支气管炎合并哮喘的患者急性发作时可闻及广泛哮鸣音并伴呼气延长，晚期患者因并发肺气肿常有肺气肿的体征，参阅阻塞性肺气肿部分。早期可无特异性体征。急性发作期并发感染时可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一。长期反复发作，可出现肺气肿体征。体征检查（二）慢性支气管炎的诊断标准及分型（临床执业医师考试内容）分型：根据1979年全国慢性支气管炎临床专业会议将慢性支气管炎分为：①单纯型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽，咳痰两项症状。②喘息型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音，(目前大多认为该型应属慢性支气管炎合并哮喘)。分期：按病情进展可分为3期：•①急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或咳，痰，喘任何一项症状明显加剧。•②慢性迁延期：指有不同程度的咳，痰，喘症状迁延1个月以上者。•③临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。诊断标准•（1）咳嗽、咳痰或喘息，每年发作3个月，连续发作2年以上者。•（2）每年发作不足3个月，而有明确的检查依据，如X线透视，可发现双肺纹理明显增粗或是呼吸功能检查显示，肺活量明显减少，预测值在80%以下，残气量增加，预测值在150%以下。•（3）排除具有咳嗽、咳痰或喘息的其他肺脏疾病，例如肺结核、哮喘、支气管扩张、胸膜炎、心力衰竭、肺癌等。四、慢性支气管治疗及保健要点•（一）急性加重期的治疗•1.控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环内酯类、β内酰胺类口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星，阿奇霉素，罗红霉素片等如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。•2.镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂，也可加用祛痰药溴己新，盐酸氨溴索，干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬等。•3.平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱，或用茶碱控释剂等。•（二）缓解期治疗•1.戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。•2.合理营养、增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。•缩唇呼吸指吸气时用鼻，呼气时嘴，呈缩唇状，施加一些抵抗，慢慢呼气的方法。此方法气道的内压高，能防止气道的陷闭，使每次通气量上升，呼吸频率、每分通气量降低。•缩唇呼气通过增加气道阻力来避免外周小气道提前塌陷闭合，有利于肺泡内气体排出，有助于下一次吸气时吸入更多的新鲜空气，在增加气量和增加肺泡换气的同时，使二氧化碳排出增多，缓解病情改善肺功能。慢性支气管炎常见并发症：•(1)阻塞性肺气肿•(2)支气管肺炎•(3)支气管扩张•(4)肺心病并发症由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。主要表现为：阻塞型通气功能障碍。阻塞性肺气肿联系阻塞性肺气肿常由于慢支引起。由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞。慢性炎症又破坏小气管壁结构，失去支架作用。这样可在吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时则支气管过度缩小，陷闭，阻碍气体排出，飞跑内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀。视诊：桶状胸触诊：触觉语颤普遍减弱或消失叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长肺气肿特征支气管肺炎慢性支气管炎蔓延至支气管周围的肺组织中，就发生支气管肺炎。这时患者有寒颤、发热、咳嗽加剧、痰量增加且呈脓性等症状。支气管扩张慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，或扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状或囊状变化。肺心病（肺源性心脏病）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。慢支导致肺心病的机制•慢支及支气管周围炎会导致肺小动脉痉挛、缺氧和高碳酸血症，缺氧引起肺小动脉痉挛，导致肺血管构型改建，肺小动脉中膜增厚，无肌细动脉肌化，官腔狭窄，肺毛细血管床及血管数量减少，引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。•肺心病病理生理改变：肺动脉高压→右心室肥大→右心衰→累计左心导致全心衰。