龋病的发展与治疗

う蝕Dentalcaries龋病健康牙齿龋一、概述二、龋的组织病理学改变三、龋的发病机制及病因重点掌握：1龋病的发生和发展过程2釉质龋和牙本质龋的病理改变龋病（う蝕,dentalcaries）在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。发病情况1在口腔疾病之中发病率占首位2被WHO定位第三位危害人类健康的疾病31995年对11省140712人的口腔健康流行病学调查的结果表明：年龄患病率龋率5岁年龄组76.55%4.4812岁年龄组45.81%1.0335～44岁年龄组56.29%2.1165~74岁年龄组64.75%2.4912亿×50％＝6亿600,000,000：30000＝20,000:1(患者：牙医）15人（患者）×365天（年）＝5,475人20000/5475=4年分类部位：窝沟龋平滑面龋颈部龋组织：釉质龋牙本质龋牙骨质龋速度：急性龋慢性龋静止龋深度：I釉质内II牙本质浅层III牙本质深层（牙髓－）IV牙本质深层（牙髓＋）V残冠残根二、龋的组织病理学改变（一）釉质龋(エナメル質う蝕,enamelcaries)1.平滑面龋（平滑面う蝕,cariesonsmoothsurface）2.窝沟龋（裂溝う蝕,fissurecaries）平滑面龋釉质龋—平滑面龋发生部位：临床表现：Smoothsurfacecaries多发于邻面接触点下方唇颊舌面近龈缘牙颈部釉质龋—平滑面龋镜下观察：1.病损区呈三角形，顶部向釉牙本质界，底部向釉质表面2.顶部为病变最早、最活跃的部分3.病损形态与釉柱排列方向有关Smoothsurfacecaries平滑面龋Smoothsurfacecaries光镜下分四层:透明层translucentzone暗层darkzone病损体部bodyofthelesion表层surfacezone平滑面龋SmoothsurfacecariesSZBDZTZ平滑面龋Smoothsurfacecaries透明层50%出现负双折射孔隙容积：1%平滑面龋Smoothsurfacecaries暗层85-90%出现孔隙容积：2-4%平滑面龋Smoothsurfacecaries病损体部100%出现孔隙容积：5-25%平滑面龋Smoothsurfacecaries表层95%出现孔隙容积：5%病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界，底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:o透明层(透明層,translucentzone)o暗层(混濁層,darkzone)o病损体部(病巣体部,bodyofthelesion)o表层(表層,surfacezone)釉质早期平滑面龋的病理改变：透明层暗层病损体部表层病变各层的形成是一种动态的过程①最早出现透明层②透明层中心出现暗层③暗层中央出现病损体部④外源性色素沉着⑤到达EDJ即侧向扩展⑥表层崩解，形成龋洞Smoothsurfacecaries窝沟龋pit&fissurecaries窝沟龋pit&fissurecaries窝沟龋pit&fissurecaries窝沟龋pit&fissurecaries窝沟龋pit&fissurecaries窝沟龋pit&fissurecaries釉质晶体的改变釉质龋的发生本质上类似于酸对羟基磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程。釉质的羟基磷灰石晶体含有一定量的碳酸根离子和镁、钠元素，晶体结构相对不稳定。杂元素主要分布在晶体的中央和周缘，含杂元素的部位受酸蚀首先发生溶解。由于羟基和碳酸根沿羟基磷灰石晶体中央长轴排列，晶体中央溶解是沿晶体c轴方向进行。釉质晶体的改变釉质晶体的改变在龋损的过程中，脱矿和再矿化是不断交替进行的过程。控制釉晶稳定性的主要因素包括周围环境的pH、钙、磷、氟浓度。pH值较高，钙磷离子达到一定浓度，就趋向于晶体形成和稳定；pH值降低，则导致晶体溶解氟离子代替羟基进入磷灰石结构中的钙三角平面，形成晶格结构更加稳定的氟磷灰石。返回目录主页（二）牙本质龋(象牙質う蝕,dentinecaries)牙本质龋dentinecaries由釉质龋或牙骨质龋进一步发展而来。病变过程与釉质龋不同。①含有相对较高的有机成分——有机基质分解破坏②存在牙本质小管——病变沿小管进展，病程较快③牙髓-牙本质复合体——牙髓组织出现防御性反应病变呈三角形，尖端指向髓腔，底位于釉牙本质界。在完整釉质表面下小牙本质龋病变T=透明层B=病变体部R=修复性牙本质P=牙髓在完整釉质表面下小牙本质龋病变透明层(zoneoftranslucent)也称：硬化层(scleroticzone)在完整釉质表面下小牙本质龋病变病损体部(bodyofthelesion)死区(Deadtract)Reparativedentin(Tertiarydentine)在釉质龋洞下方牙本质龋病变Z=坏死崩解层P=细菌侵入层D=脱矿层T=透明层R=修复性牙本质在釉质龋洞下方牙本质龋病变细菌侵入层(zoneofbacterialinvasion)也称：穿透层(zoneofpenetration)dentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecariesdentinecaries在釉质龋洞下方牙本质龋病变坏死崩解层(zoneofdestruction)dentinecaries返回目录主页(三)牙骨质龋セメント質う蝕cementumcaries三、龋的发病机制及病因o菌斑(菌苔,bacterilplaque)：是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。构成：组织学上-基底层：唾液糖蛋白(获得性薄膜)中间层：表层：球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞致密微生物层(球菌)菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)体积上-细菌：60~70%基质等：30~40%重量上-水：80%固体物质：20%形成：不溶性细胞外多糖葡糖基转移酶变形链球菌为主促进细菌粘附聚集蔗糖牙面唾液糖蛋白获得性薄膜1~2h菌落菌斑龋病病因细菌和菌斑——变形链球菌食物——蔗糖宿主——易感牙时间龋病的发病机制酸原学说（酸脱灰説,acid-decalcificationtheory）蛋白溶解学说（タンパク溶解説,proteolytictheory）蛋白溶解—螯合学说(proteinlysis-chelationtheory)牙本质龋的病理改变病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层分为四层结构：o透明层(translucentzone)o脱矿层(zoneofthedemineralization)o细菌侵入层(zoneofbacterialinvasion)o坏死崩解层(zoneofdestruction)透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层