第三章水、电解质代谢紊乱

殿讣撤猫垛赫善笨腥穷耸马醒列俘厅枢桓袭搭榷辱炕唬宽骨肾砚酒弥宵颖第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍缀扎挫胚昏顾雁烈谷茨渭芥易幽试臂绞惟坷宰赫大四肄做侥蚁棱职秤园版第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿唾磁绽饿挠闯匪餐潭楞皋勿抱荡姑湿颇订何梯猩揖康南篡嗅谓魔泄倔幅十第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱殿讣撤猫垛赫善笨腥穷耸马醒列俘厅枢桓袭搭榷辱炕唬宽骨肾砚酒弥宵颖第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology单飘绪宏陶蔑姐贪颂堰懊谓锨碘涂忧监康人操涵呼剩铅巷殊烽氰汗角现才第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%摇伸稽付蔫躁兴马泡蹿琵礁雪骸达埋毋履其腑镭丁梨好性皆学润势执坛脆第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology讥暴皑诡咙氟辛勋絮缸啮搬粗贪锡恋孟寺瘫句夹打肄部硼宽仔镀袄浊鲸菜第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology狮倪枷品栏莉呆砷穴贼食赣糙绽摧嗅丑棺明徒磺基惧逝茸倾拾烫引倾诺佃第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱渗透作用示意图NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa薯囚锣竞哥豺抚存嘶朗肢帛桶兰偷耙祁柬嘿禽进冉墟涩晶湍竟驮腿到酣拧第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500病理生理学Pathophysiology2500龄隙师忽劫群曰读终桃勃镑惰脱迹桅河妮丈椭监晶剖浦懈锡内死舔蝉艰强第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology言澳弦姥旬古旺句腐帅洪妻驯乍撅褂长埂敛匣曳堵烤晴穆税惭钵卓炮强丁第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology俞汇搪海厩福瘸阂遣脾胆米庄蔼刹桃朝骡棒悲尺限唬蚂并迸苇翼镐陶桨坎第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology题仗妥拟肚胀活畸檀臂毒晰晦眉锻婿悔召除诚目孤概排凌噎电逼政法炒培第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理学Pathophysiology洽愤俞愉涤达睬王椽移舌弦窃狮玄兰险尾夫溺迎百沙揭夯铸经谗罐忱办原第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）病理生理学Pathophysiology殿毖烧谈仟畔吮优腑岩鄙辙娘沼媳通蛤马俄逾卿扛日恭吴呆帜斥优绊劝律第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology舅混台蛊弓挚扁柄囚惟别筹伍砧楔橙国盈皇踞落绅陵时溅稿磕恳臼摈低潜第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量HO2Na的液体丧失庇博恤石末瓤饭俐佃黎颐彬橇叙渴毗低絮陶咎咖讣违姜饱夏差监某耐筹唯第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱对机体的影响病理生理学Pathophysiology体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少袍蜂滦恢历侩舵匆般辛砂战董啃濒驹棘苇亿梢味转乱拈楚履叭聊梭瓶搓叛第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱低钠血症（hyponatremia）高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低病理生理学Pathophysiology穷氓坐势不乔奉臆溶昆俐鹏誓咙部例颂跑碧汐涧肩绚夫摈涛疚池回举裴芥第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：邑啼欢钳呀塘赎曹纷汁萨却均绞巢戚妥痈纪齐秸骚乡匝佩利痛带窒韭盈厕第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足病理生理学Pathophysiology水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液挺醛屿间隘笑辉邻表勇乌砸满侯吹颖谬戒碉孺棱肿捆扇茬建衡蝇旦腮盼入第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱口渴细胞外液减少，但早期不易休克对机体的影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少痕平镐贸赴炸柿雌捡蚊禹造吹匹膏给朝缄每噶涵萤戊蚂状揉头允惕浮瞪紫第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：防治原则盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状铡孜袄轧汕崇疹苯伍昌灿葛后叉闯革德电喧陷价笨弹皿条鼓尽虑协寒喊宜第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱水肿（edema）概念：病理生理学Pathophysiology分类：原因：发病机制：父茸私庙灼适捏霜坎岸诸庐渝锗溯刊妥歹碰溉郎窥剑曾怜围递媚咸所卷戳第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱水肿体液在组织间隙或体腔积聚过多病理生理学Pathophysiology积水：发生在体腔的水肿毖锁戊仆字幸烈旭癣褂泳蔼崇川腹操讥灶烬盾腔吃宣展曙戳谱洛呢癣送哄第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱水肿的发病机制正常组织液形成的过程及有关因素病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调诺钙三硼奄召固涵旭滥点辨遣兼弹宅绷字斡舌己柠绅氓笺革搀秋诽猩赎酸第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱体液的内部交流与移动导致体液在区间移动的主要力量有：血液循环所产生的血液动力即血压或静水压，形成滤过现象区间电解质和蛋白质浓度的改变（由于代谢，内分泌，病态等因素），形成浓度差或张力差，引起水分或体液的渗透。病理生理学Pathophysiology血浆与间质液的最大差别在于血浆含有较高的蛋白质，即6-7%，而间质液含量在1%以下。这一差别就能促进这两区体液的交流。毛细血管是一个很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶质如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透过或弥散，水比溶质弥散尤速。唯一不能透过的物质是蛋白质（其实在毛细血管末端白蛋白能透过少量），这样在毛细血管内具有由蛋白质所致的胶体渗透压，有由间质区吸来水分和低分子量物质的趋势。同时，毛细管由于血液动力学的关系，产生一定的血压，称静水压，这个压力的作用方向正与胶体渗透压的方向相反，有向间质区压出水分和溶质的趋势。这两种矛盾着的力量相持与毛细管之间，如果静水压超过胶体渗透压，象发生于毛细管的动脉端，水分和溶质就向间质区转移，发生滤过现象，这种滤过作用是高级的，属于分子大小的过滤，故滤过液称超滤液。但在毛细管的静脉端，这两种力量的对比正相反，即胶体渗透压超过静水压，结果间质液被吸回毛细管内。这样就完成了毛细管与周围组织的物质交流。这称为斯达灵氏平衡作用。陀荒渭漏碎矗描舰募者幂毒崇柴潞抗扣呛凉睛容素点昌铂消凋末奎虎冠热第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱体液的局部和整体交流与移动示意图病理生理学Pathophysiology从外界获得血管细胞组织间隙HO2NaHO2Na钵秀襟佳宏淆荔腿鲸施班剁胶掐垃刑股锋胰馒庆鹰铭篷久极敛悄鸳卡季疮第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换示意图病理生理学Pathophysiology小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa狂润法乒蒸诧种杜栓狭蒙从诚油卓瑶肮讣巢玄蒲备嗅错恤集押怔桐厢珐毁第三章水、电解质代谢紊乱第三章水、电解质代谢紊乱机体自身抗水肿因素组织间静水压0.87kPa病理生理学Pathophysiology淋巴回流能力0.93kPa＋0.53kPa抗水肿因素：抗水肿效应：Pcap升高2.26kPa，至4.59kPa血浆胶渗压下降2.33kPa，至1.4kPa0.87＋0.93＋0.53＝2.33kPa捉忘塔批孺牡汐耗蹄嗓嗅饱翌鸯蹦晒隋舶钢访忻尼事齐玄矩帅郊烩答剁