心绞痛

心绞痛•心肌供氧与需氧不平衡造成•一过性心肌缺血•阵发性胸骨后、心前区或上腹部疼痛•心肌无明显组织形态改变。•分型：稳定型和不稳定型心绞痛第一节稳定型心绞痛（stableanginapectoris）定义在冠脉狭窄的基础上心肌负荷增加引起心肌急性、暂时性缺血与缺氧产生的临床综合征临床特点1.性质：阵发性胸部压榨性痛2.部位：胸骨后、左肩左上肢内侧、颈部3.诱发：劳累、激动4.缓解：休息和硝酸甘油5.性别：男多于女病因•冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄•冠状动脉痉挛•重度主动脉瓣狭窄或关闭不全和肥厚型心肌病发生的胸痛不属冠心病范畴。发病机制•正常状态：心肌供血=需血，保持平衡。•病理状态：供血需血，产生心绞痛。•病理原因：血管狭窄或痉挛心脏负荷增加。心肌耗氧量决定因素：•心肌张力、收缩强度和心率心肌耗氧量估算方法：•心率×收缩压冠脉血运储备力差：•心肌摄取血液氧含量65%~75%•其他组织仅摄取10%~25%•因此严重贫血也可产生缺血症状疼痛产生直接原因：•代谢产物积聚过多：酸性物质，多肽类疼痛反射弧：•末梢→传入神经→T1~5节→脊髓→大脑反射痛：•相同脊髓节段神经支配区病理解剖•1、2或3支70%狭窄：各25%•左主干狭窄：5%~10%•冠脉痉挛：45%病理生理•心肌缺氧、能量代谢障碍•心肌细胞离子泵功能障碍•心脏收缩、舒张功能降低•电生理改变：ST向量位移•血液动力学改变、肺淤血冠脉痉挛机制•可发生于正常冠脉，更常见于有不同程度动脉粥样硬化动脉•植物神经功能紊乱•交感神经兴奋引起冠脉α受体兴奋•血小板释放TXA2增加•前列腺素PGI2生成减少。临床表现一、症状•胸痛是心绞痛主要症状•疼痛特点：（一）部位•位置：胸骨体上段或中段后方、心前区•范围：如手掌大小，界限不很清楚•放射痛：左肩、左肩胛区左上肢内侧至小指和无名指颈部、下颌及咽部上腹部。(二)性质•压迫、发闷和紧缩性或烧灼感•濒死感•程度不定，焦虑面色苍白，出冷汗•停止动作，直至症状缓解（三）诱因•体力劳动•情绪激动•饱餐和寒冷•心肌负担、耗氧量增加的各种情况。(四)持续时间•疼痛逐渐加重•持续1-5分钟，偶尔持续l5分钟•发作可数天或几个星期一次，或一天内多次。（五）缓解方式•可自行缓解•休息后即刻缓解•含硝酸甘油后几分钟内疼痛缓解二、体征•不发作时无异常体征•发作时：①焦虑、皮肤湿冷②血压高、心率快③第一心音减弱④第三、四心音奔马律：左心室功能减低，舒张末压增高，心房收缩力增强产生⑤心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血发生暂时性二尖瓣关闭不全⑥第二心音分裂或交替脉：主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭产生，呼气时更为明显实验室和其他检查1.X线检查•大部分无异常•严重时心影增大和肺充血2.ECG①静息：•正常•非特异性ST段和T波改变•陈旧性心梗改变•心律失常②发作图：•ST压低≥0.1mV•T波倒置③心肌负荷试验ECG•方法：平板或踏车•负荷量：极限或亚极限量•阳性指标：心绞痛发作ST段压低≥0.1mV持续2min•禁忌症：胸痛发作、低/高血压严重心律失常、心衰运动神经系统疾患者。④动态ECG监测•同步12导联记录24hECG，分析ST-T改变和各种心律失常情况•与症状对应后可发现心肌缺血改变3.放射性核素检查①201Tl心肌显像不进入坏死心肌不显像部分缺血心肌细胞弱显像腺苷负荷扫描效果更佳。②正电子断层心肌显像（PET）•注射核素士踪剂：18F等使心肌显像•判断灌注状况•代谢情况•存活心肌4、CAG：金标准5、UCG：间接指征判断心肌缺血情况6、MRI：血管显影不清晰7、血管镜：光导纤维显像，直接证据8、心脏128排双源CT静脉注射碘造影剂后利用利用多排密集X线扫描合成冠状动脉图像显示血管狭窄或闭塞的程度，是目前无创检查中最准确的方法诊断诊断要点•典型心绞痛发作ECG和症状特点•硝酸甘油缓解•有危险因素•多发年龄•辅助检查阳性结果•排除其他原因心绞痛鉴别诊断①急性心肌梗死：•疼痛大于30min•含服硝酸甘油无效•ECG：ST段弓背向上抬高病理性Q波，或ST深度压低、T倒•心肌坏死标志物升高②其他疾病的胸痛•主动脉瓣狭窄或关闭不全•风湿性冠脉炎•梅毒性主动脉炎或冠脉炎•肥厚型心肌病•X综合征③肋间神经痛或肋软骨炎胸膜炎•持续性肋部痛•咳嗽或用力时加重•局部压痛•活动时有牵拉痛④心脏神经症•隐痛或刺痛•疲劳后发生、非当时•心脏负荷试验阴性•运动后舒适⑤其他鉴别病•反流性食道炎•胆囊炎/结石•膈疝•消化性溃疡•颈椎病•胸膜炎心绞痛分级（CCS）І级：一般体力活动不受限ІІ级：一般体力活动轻度受限ІІІ级：一般体力活动明显受限ІV级：静息痛，任何活动受限预后•单纯稳定性心绞痛生存多年不限•合并心律失常预后差•左主干病变：年死亡率30%•三支死亡率二支死亡率一支死亡率•合并心衰死亡率更高。防治预防：采取冠心病一级和二级预防措施治疗一、发作期治疗1.休息2.药物治疗•硝酸甘油（nitroglycerin）0.3~0.6mg舌下含化•硝酸异山梨酯isosorbidedinitrate5~10mg舌下含化二、缓解期治疗（一）一般治疗避免各种诱发因素（二）药物治疗1、硝酸酯类①作用：扩张血管，降低前、后负荷②硝酸异山梨酯-双硝5~20mg3/日③5-单硝酸异山犁酯（isosorbide5-mononitrate）无肝脏首过效应，生物利用度100%④缓释剂2、β-受体阻断剂•作用：降低心肌耗氧量•用法：美托洛尔12.5~50mg2次/日（metoprolol）比索洛尔2.5~5mg1次/日（bisoprolol）卡维地罗5-~25mg/日•注意：禁用于哮喘、高度房室传导阻滞和低血压、严重心衰者3、钙通道阻滞剂•作用：阻滞钙通道，抑制钙入细胞内•用法：维拉帕米40~80mg3次/日硝苯地平20~40mg2次/日地尔硫卓30~60mg3次/日•注意：头晕、血压下降等。4、中医药•活血化淤•去痰通络•针灸•穴位按摩5、其他疗法•主动脉气囊反搏IBP•强心、利尿、扩血管•营养心肌•改善代谢•防止心肌重构（三）介入治疗•作用：微创血管成形•方法：PTCA、PCI•意义：血运重建，发展方向（四）外科治疗•作用：开胸血运重建•方法：开胸主动脉-冠状动脉旁路搭桥•意义：创伤大，恢复血流。死亡率5%，有效率90%+3~5年血管再通率30%~50%（五）运动疗法•适当强度锻炼能提高心脏储备功能•保护血管内皮细胞预防1.防止心绞痛发作2.阻止和逆转动脉粥样硬化发生、发展3.预防心梗发生第二节不稳定型心绞痛UnstableAnginaPectoris(UAP)发病机制•性质：冠脉粥样斑块不稳定、易损、破溃•特点：斑块纤维帽薄斑块内出血附壁血栓易痉挛易破裂•特征：反复无规则胸痛发作临床表现1.胸痛的部位、性质同SAP2.疼痛特点：频率多、程度重、时间长无固定诱发因素硝酸甘油不能完全缓解3.1月内新发心绞痛4.发作ECG：ST段抬高或压低、冠状T5.心肌坏死标记物：不高继发性不稳定型心绞痛病因：贫血、感染、甲亢和心律失常等诱发特点：同UAP危险分组低危组：新发或SAP恶化加重，ST下移0.1mm、20min中危组：1个月内发作至少1次静息痛或梗死后胸痛ST下移0.1mm、20min高危组：48h内反复发作或静息痛ST下移0.1mm、20min防治1.一般处理•ECG监护•休息•吸氧管腔2.止痛•硝酸甘油：含化或静滴5~10μg/min•CCB：二氢吡啶类、硫氮卓酮制剂•β-受体阻滞剂：倍他乐克、卡维地络•抗栓：阿司匹林、氯吡格雷、肝素•镇痛：吗啡5~10mg皮下注射4.调脂：稳定斑块/消斑5.PCI：尽早进行6.CABG：正确选用病理与病理生理•心脏扩大，瓣膜关闭不全•心肌细胞数量减少•弥漫性纤维化、瘢痕形成•收缩、舒张功能降低产生心衰临床表现1.心脏增大：有心绞痛或心梗病史早期左室扩大为主晚期双室扩大部分患者无冠心病史2.心力衰竭：先左心衰逐渐发展至全心衰3.心律失常：可出现各种心律失常加重心衰发展诊断•冠心病史、心衰症状与体征•CAG/CT：多支弥漫性冠脉病变•UCG：左心室扩大、收缩力降低EF值降低•X线：心脏扩大，心胸比例0.55~0.6两肺底淤血•ECG：ST压低、T低平或倒置、QT延长QRS低电压鉴别诊断1.扩张型心肌病2.严重心肌炎3.高血压性心脏病4.内分泌性心脏病以上CAG均无冠脉狭窄或闭塞预后•心衰合并严重心律失常者差•随着介入治疗学和心肌组织工程学的发展生存率已逐渐提高3.治疗方法•药物抗心衰治疗•PCI•PM：双腔、三腔或ICD起搏器•组织工程•心脏移植THANKYOU！THANKYOU!