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农药中毒2中毒中毒（poisoning）毒物(poison)①工业性②药物③农药④有毒动植物急性中毒慢性中毒3病因和中毒机制（二）中毒机制1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径1）消化道2）呼吸道3）皮肤黏膜（2）毒物代谢氧化、还原、水解、结合。（3）毒物的排泄呼吸道、消化道、肾脏、皮肤、乳汁等。4诊断(一)病史1毒物接触史2既往史(二)临床表现(三)实验室检查毒物检查和环境调查群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。5治疗原则①脱离②清除毒物③解毒④对症6概述农药（pesticides）是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不属于“农药”范畴。使用：我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内，使用不会减少。已登记的农药品种有1200余种，制剂超过35000余种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。7农药的分类成分分类:原药：产生生物活性的有效成分制剂：活性成分、溶剂、助剂、颜料等化学结构:有机：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机汞等无机：磷化锌作用方式：触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等用途分类:杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。8农药的分类杀虫剂：有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒杀菌剂：无机化合物、有机砷、有机汞杀螨剂：有机氯、有机氟、有机锡除草剂：有机酸、酰胺类、氮杂环类杀鼠剂：羟基香豆素类、茚满二酮类、有机氟植物生长调节剂：赤霉素、矮壮素、甲哌啶脱叶剂：脱叶磷、重铬酸钾不育剂：白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶驱避剂：驱蚊酯增效剂：八氯二丁烯9农药对人体健康的影响危害（WHO）中毒300万例/年，我国10-30万例，总体病死率约12%。急性中毒慢性中毒皮肤损害免疫功能损害三致作用生活性中毒危害严重使用最多的农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。10我国农药急性毒性分级标准毒性分级级别经口半数致死量LD50（mg/kg）经皮半数致死量（mg/kg）吸入半数致死浓度（mg/m3）Ia级剧毒≤5≤20≤20Ib级高毒＞5～50＞20～200＞20～200II级中等毒＞50～500＞200～2000＞200～2000III级低毒＞500～5000＞2000～5000＞2000～5000IV级微毒＞5000＞5000＞500011农药中毒的诊断要点1、急性农药中毒的常见原因生产性中毒环境性中毒生活性中毒2、急性农药中毒的诊断原则接触史，临床表现符合该毒物的毒性特点，病情严重程度与接触量相关，解毒治疗有效，相关环境监测及患者检验支持。1）遵循序贯式诊断程序①ChE测定，②识别有特殊解毒剂的农药③对症支持2）积极保护重要器官功能脑、心、肝、肾、肺、血液12农药中毒的治疗要点1、处理务求及时及时治疗是关键，就近处理，严重者边抢救边转送。2、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物1）脱离现场，在空气新鲜处抢救2）按侵入途径采取清除措施3）吸收的毒物利尿排毒、血液净化3、迅速实施解毒治疗未明确诊断前：非特异性解毒药有特殊解毒疗法的农药，明确后立即投用13农药中毒预防措施1.严格执行农药管理的有关规定；2.宣传教育；3.改进生产工艺和施药器材；4.遵守安全操作规程；5.医疗保健、预防措施；6.其他。14有机磷酸酯类农药有机磷酸酯类农药（Organophosphorouspesticides）生产使用最多，主要混配成分，大多为杀虫剂，还用作杀菌、杀鼠、除草等，战争毒剂。15理化特性有机磷基本化学结构R1O（orS）PR2XR为碱性基团，多为甲氧基或乙氧基；P＝O，P＝S分别为磷酸酯或硫代磷酸酯；X多为酸性基团，①含一个四价N，②F,③为CN、OCN或SCN，④其他。根据其化学结构分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。16理化特性有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于1，多具有类似大蒜的特殊臭味，沸点高，蒸气压力很低、蒸气易逸出。一般难溶于水，易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定，遇碱易分解，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在水中分解，很多有机磷容易被氧化。17毒性高毒类：内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。中等毒类：敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。低毒类：马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。18吸收和代谢吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜代谢：氧化、水解排出：肾脏随尿排出。19有机磷农药毒作用机制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的作用：分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质，胆碱能神经包括①大部分中枢神经纤维、②交感与副交感神经的节前纤维、③全部副交感神经的节后纤维、④运动神经、⑤小部分交感神经节后纤维，如汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经等。当胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，作用于效应器，同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解而解除冲动，以保持神经功能的正常活动。20中毒机制*抑制胆碱酯酶（ChE）毒作用有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱聚集引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者呼吸衰竭而死亡。有机磷抑制神经病靶酯酶（NTEneuropathytargetesterase)并使其老化，周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓壳改变。从而引起迟发性神经病（OPIDPorganophosphateinduceddelayedpolyneuropath，）21临床表现急性中毒1.潜伏期与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后2～6h出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。22急性中毒临床表现1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为①腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；③瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；④心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。23急性中毒临床表现2）烟碱样作用：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4）其他：特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。以上为急性胆碱能危象。24临床表现中间期肌无力综合症（IMS）在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第3～7、9～12对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。25临床表现迟发性多发性神经病（OPIDP）在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经－肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。26临床表现慢性中毒症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经－肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。27诊断原则诊断要点(1)有机磷农药接触史：①生产性中毒接触史较明确；②非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。(2)特征性的中毒表现：包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。胆碱酯酶活性降低（AchE）28急性中毒临床分级1轻度中毒：头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，ChE50～70%。2中度中毒：在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等，ChE30～50%。3重度中毒：除上述表现外，并出现下列之一者①昏迷②肺水肿③呼吸衰竭④脑水肿，ChE30%以下。29中间期肌无力综合症急性中度或重度中毒后1～4天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前，主要因神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以下3组肌肉无力或麻痹。1.屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常2～3级，不能抬头、上下肢抬举困难。2.脑神经支配的肌肉无力：可累及第3～7对及9～12对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。3.呼吸肌麻痹：出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。30迟发性周围神经病（OPIDP）在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经－肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。31处理原则急性中毒1.去除毒物迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底用肥皂水清洗，眼部用清水或2％碳酸氢钠冲洗。2.特效解毒药1）用药原则：早期、足量、联合、重复用药。2）胆碱酯酶复活剂：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（N样）3）抗胆碱药阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（M样）的作用。用药至“阿托品化”，避免阿托品中毒。轻度中毒可单用阿托品，32现场急救：1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2％碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02％高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用），洗胃液每次300ml，水温30~38℃，即使中毒已8～12h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50％硫酸钠或硫酸镁30～70ml导泻。3)必要时可反复洗胃。（留置胃管）。33应用解毒剂☆抗胆碱药阿托品抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。剂量：轻度1～2mg,1～2h1次中度2～5mg,20～30min1次重度5～10mg,10～30min1次阿托品化后维持、减量。阿托品化：体温37~38℃、瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快（90~100/min）及肺部罗音消失，意识状态好转。阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。34使用阿托品的注意事项：a．阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。b．判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次／min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒时应立即停用阿托品，可给予毛果芸香碱解毒。d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。35应用解毒剂☆2)胆碱脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PA