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高血压检测一、高血压基础知识高血压是人类最长见的心血管系统疾病，是导致冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全甚至死亡的重要危险因素，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源,给家庭和国家造成沉重负担。国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。高血压的标准是根据临床流行病学资料人为界定的，《中国高血压防治指南（2010年修订版）》将高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级。表1：高血压分类分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120和80正常高值120-139和/或80-89高血压：≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和90高血压的危害性与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。因此在高血压的定义与分类中，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。表2：高血压危险分层血压（mmHg）其他危险因素1级高血压2级高血压3级高血压SBP≥180和病史SBP140-159或DBP90-99SBP160-179或DBP100-109或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6亿，研究估计，从2000年到2003年，在中国35-64岁死于心血管疾病的人的比例是22%；2009年年底，我国高血压患者已突破2亿，而且还在以每年1000万的速度增长。高血压患者知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要指标。根据我国2次较大规模高血压患者知晓率、治疗率和控制率抽样调查以及15组人群1992-2005年期间3次调查的变化，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率较低。近年来，经过全社会的共同努力，高血压知晓率、治疗率和控制率有明显提高，但仍分别低于50%、40%和10%。农村低于城市；男性低于女性；经济欠发达地区低于较发达地区。高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区；与饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势；不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的民族患病率较高，而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等有关，尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下，对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压者的90%以上；在不足10%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床上对高血压患者，除了详细寻问患者病史外，还会进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是查明引起血压异常升高的病因，鉴别原发性与继发性高血压。图1：高血压患者临床诊断流程二、高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。ACTH增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。ACTH检测的临床意义鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态①肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低；②垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高；③异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤；④还可作为异位ACTH肿瘤手术、放疗、药物治疗的疗效观察、病情转归以及复发的指标。鉴别肾上腺皮质功能不全①原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生，ACTH含量增高；②下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全，则ACTH含量下降。2：皮质醇皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同时，皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内，皮质醇的分泌最终是由中枢神经系统来控制的。应激（例如：受伤、禁食、手术、考试等）促使下丘脑释放促肾上腺皮质素释放激素（CRH）。CRH与垂体前叶的受体结合，刺激促肾上腺皮质激素（ACTH)的释放，ACTH作用于肾上腺皮质，增加皮质醇的合成和分泌。皮质醇通过血流可以作用于下丘脑和垂体，对CRH和ACTH的分泌起负反馈调节作用，同时作用于靶组织发挥生理作用。整个调节系统是一个封闭的环。血液中皮质醇水平昼夜变化，最高水平出现在早晨，最低水平出现在午夜或者入睡后的3-5小时。昼夜更替的信息由视网膜传递给下丘脑的视交叉上核。但是，新生儿却没有这种昼夜的变化，而在出生后的2个星期到9个月之间开始这种昼夜变化。血清皮质醇水平的变化通常和不正常的ACTH水平，抑郁，心里应激相关，同时也包括一些应激因素如低血糖，疾病，发热，创伤，手术，疼痛，强体力活动，极端温度。怀孕和雌激素治疗可以显著的提高皮质醇的水平，其他一些刺激例如严重的应激也会增加皮质醇的分泌。皮质醇增高见于：①妊娠、口服雌激素或避孕药者可因皮质类固醇结合球蛋白结合力增加而至皮质醇增高。②功能性肾上腺疾病、库欣综合征患者，血皮质醇明显升高，昼夜节律消失，下午和晚上无明显降低。③以为ACTH肿瘤患者垂体前叶功能亢进时，血皮质醇升高。④各种应激状态，如创伤，手术，寒冷，心肌梗塞可暂时升高。皮质醇降低见于：①原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者，如阿狄森病、肾上腺结核、肾上腺切除。②垂体前叶功能低下等。检测皮质醇，可以直接检测肾上腺的功能状态，同时可以间接观察垂体的功能状态。3：ACTH、皮质醇节律变化ACTH和皮质醇的分泌均呈现日节律波动，入睡后ACTH和皮质醇分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。ACTH和皮质醇的节律异常提示机体肾上腺或垂体发生病变：①库欣氏病：垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生。②异位ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌大量ACTH、伴肾上腺皮质增生③异位CRH分泌综合征④不依赖ACTH的库欣综合征，如：肾上腺皮脂腺瘤，肾上腺皮质癌，原发性色素结节性肾上腺病，大结节性巨大肾上腺病⑤假性库欣综合征，外源性皮质醇增多症等综上所述：ACTH和皮质醇的节律测定以及联合检测用于评价下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能是否正常，根据相应的激素水平及节律判断疾病类型，指导临床医生对疾病进行治疗。表3：下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴异常提示疾病促肾上腺皮质激素（ACTH）异常↓↑皮质醇（Cortisol）↑原发性皮质醇增多症(库欣综合征)继发性皮质醇增多症(垂体或异位瘤,库欣氏病)↓继发性低皮质醇症(垂体肿瘤,席汉综合症)原发性低皮质醇症(阿狄森氏病,纳尔逊氏综合征)（二）：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统：肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。当血压降低时，肾脏开始分泌肾素，肾素可以使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，并在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ使血管收缩，导致血压升高，同时也可作为效应分子刺激醛固酮的释放，醛固酮有保钠排钾的作用，能引起血压增高，导致高血压。所以检测RAAS指标对高血压的诊断有重要的意义。1：肾素肾素是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。肾素释放受多方面因素的调节，当动脉血压降低，循环血量减少时，入球小动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素。同时，肾小球滤过率随肾血流量减少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细胞释放肾素。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。肾素经肾静脉进入血液，能催化血浆中的血管紧张素原（在α2球蛋白中）转变成血管紧张素Ⅰ（10肽），血液和肺组织中的转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。这三种血管紧张素均有生物活性，其中血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而后者在血中的浓度较低，故以血管紧张素Ⅱ的生物活性最强。血管紧张素原和转换酶等经常存在于血浆中，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。筛查原发性醛固酮增多症(PHA)最常用的方法是计算血浆醛固酮浓度和血浆肾素活性的比，即PAC/PRA。因为PRA得检测需要特殊的样本前处理过程，因此检测时间很长，同时由于存在大量的纯手工操作，因此不同实验室和不同产品之间的结果重复性和一致性比较差。不同PRA检测的下限差别比较大，因此，不同检测的cutoff值差别很大。PRA检测的价值和实用性受到了挑战。而检测血浆中肾素浓度(PRC)的系统可以克服这些不足。肾素检测通常的临床意义有