糖尿病急性并发症的处理

糖尿病急性并发症处理糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。其均为糖尿病急性代谢合并症，共同特征是糖代谢紊乱。上述疾病均起病急剧，病情严重，且常与其它疾病同时存在，症状重叠使病情更为复杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏诊而贻误治疗，死亡率极高。糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷包括：糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态乳酸性酸中毒低血糖昏迷共同特征急性糖代谢紊乱和昏迷起病急，病情重与其它疾病同时存在，病情复杂极易误诊或漏诊,死亡率高糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征诱发糖尿病酮症酸中毒的原因28%1%43%5%13%10%新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞病理生理（一）高酮血症酮体形成胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）↑↑危害：①使血PH↓；②肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水分，使细胞脱水；④乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系统缺氧。（二）高血糖形成①胰岛素缺乏及作用降低②抗胰岛素激素增加。危害①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300-500mg/min)；②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失(血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；③血浆渗透压↑血糖每上升100mg/dl→血浆渗透压上升5.5mOsm/L。（三）严重脱水形成①血糖和酮体升高的渗透性利尿，②酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞外液丢失。危害①血容量减少，血压下降或休克；②肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能不全；③细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。（四）电解质紊乱低钠和低钾血症的形成①渗透性利尿使肾脏丢失过多②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重危害①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。（五）酸中毒形成①酮体生成增多②血容量不足、血压下降或休克致肾功下降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。危害①血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾；②心肌抑制；③组织缺氧2－3DPG降低，血氧离曲线左移；④对中枢神经系统的抑制；⑤消化道出血。（六）中枢神经系统功能障碍在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。二．临床表现•原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。•胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸中毒深大呼吸。•严重脱水、血压下降、心率加快、嗜睡、昏迷。•诱因之表现：体温升高、感染、脑血管意外、心肌梗塞。•少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、消化道出血。三．诊断要点•糖尿病病史，用药情况，消化道症状及意识障碍；•有诱因；•查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；•化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；2.血糖升高；3.CO2-CP↓、PH↓、K＋、Na＋、正常或下降、BUN↑；4.WBC↑（感染或脱水）。四特殊类型的DKA（一）正常血糖性DKA主要见于：1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血糖者。3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,肾脏排出大量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。（二）非酮血症性ＤＫＡ发生机理酮体有β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测β羟丁酸。正常时β羟丁酸与乙酰乙酸之比为4-5:1。组织低氧时，β羟丁酸生成增加，两者之比升至20:1以上，使硝普盐反应能检测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴性或弱阳性，可能混淆DKA的诊断。诊断非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时，应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中毒。非酮血症性DKA病人在胰岛素治疗期间，由于代谢和供氧的改善，组织生成的β羟丁酸明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛素治疗无效的假象。（三）碱血症性ＤＫＡ发生机理是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。诊断酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际PH值高于从PaCO2计算PH值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度升高，以及实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的重要特征。（四）DKA－高渗性昏迷即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称之为DKA－高渗性昏迷。发生机理两者具有相同的诱因，水摄入不足是诱发高渗状态的重要因素，血渗透压升高的主要原因是严重高血糖，一方面导致体液的渗透性转移，另一方面，严重的渗透性利尿导致大量游离水和电解质从体内丢失，进一步加重了高渗状态，形成恶性循环。临床特征突出表现有缺水症状如口渴、静脉充盈欠佳、眼球凹陷、低血压；深大呼吸(提示血PH〈7.20)；至少30％病人有腹痛；50-80%病人恶心、呕吐；单纯性DKA一般不存在的表现如反应迟钝、木僵、抽搐等特征。诊断主要靠实验室检查，除具备DKA标准外，还应符合：1.明显高血糖，超过40mmol/L(700mg/dl)，常为44.4mmol/L(800mg/dl)以上，2.血浆渗透压明显升高，昏迷者血浆渗透压〉350mosm/L。五并发症脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱过早过多过快等因素有关。成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。常见于DKA、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水肿。六治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6-12小时，尤其前3小时。因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。１．补液量一般约为体重的10%,即成人每天6－8升。２.补液种类通常用生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状态，病人又无低血压和休克，可适量应用0.6%低渗液。输1500ml生理盐水后宜改GS，其血糖高应加大胰岛素用量。３．补液速度一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。有心衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调节输液速度和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需脱水又需补液时应照顾重点。输液过程中还应密切监护血糖，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时改输5%GS或5%GNS。若补液量很大，也可通过胃肠道补充液体。（二）胰岛素治疗胰岛素治疗目的消除酮体纠正酸中毒有效地降低血糖１．剂量目前采用小剂量(0.1u/kg.h)速效胰岛素治疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100-200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；具有较强的降血糖效应；对血钾影响较少。有效的胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4小时内血糖浓度可下降50%以上，6小时可下降14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定下降或血糖下降缓慢(〈基础值三分之一)，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。２．给药方法糖尿病时脱水、低血压或休克，循环较差，需静脉应用胰岛素。皮下注射胰岛素吸收不良，不能迅速发挥作用。且皮下注射胰岛素血浆半衰期长达4小时，反复注射可造成胰岛素积聚，待循环改善后致迟发性的低血糖，有时甚为严重或顽固。因此胰岛素皮下注射仅应用于一般酮症。肌肉注射胰岛素血浆半衰期为2小时，介于皮下和静注之间，使用方便，适于人力物力受限制的场合及轻症病人。目前广泛采用小剂量持续静脉滴注。静脉注射胰岛素血浆半衰期约为7分钟，作用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症少。一般按0.1u/kg.h或4-6u/h的速度用微量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰岛素剂量的稳定。３．疗程DKA时胰岛素治疗应持续用至酮症消失而不是血糖下降。血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后要及时且大幅度减少胰岛素用量，减至2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)并维持。血糖相对稳定在此水平的好处是：①防止低血糖；②防止和减少发生脑水肿；③防止低血压(尤其是单纯高血糖而血钠低者)。同时为防止低血糖改为5%GS或5%GNS，胰岛素与糖的比例为1:2-4，待酮症消失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素治疗期间，应频繁监测血糖(1-2h)、电解质(2-4h)、酮体(4-6h)，根据监测结果及时调整胰岛素用量以消灭酮体，防止低血糖和低血钾。（三）补钾糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾量平均约减少3-5mmol/kg体重。要在4-6天内补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后4-6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度，应予高度重视。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头8小时静脉输液速度为500-1000ml/h,相应补钾量不超过30mmol/L。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，要在输液和胰岛素治疗同时即开始补钾；若每小时尿量小于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平。输液停止后，继续口服钾盐，纠正细胞内缺钾。（四）纠正酸中毒糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过快后又可产生许多不利影响：①CO2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。②回升的PH使氧离曲线左移，不利