心衰病例讨论

病例讨论患者xxx，男性，65岁乏力气短5月余，加重2周。•患者缘于5个多月前无明显诱因出现全身乏力和活动后气短症状。初期症状较轻，下班后可骑车回家，轻松爬上四层楼。2周前受凉后出现发热、肌肉酸痛、头痛，无寒战、胸痛等不适，乏力明显，不能再骑自行车，只能上一层楼。比以往早睡，曾在夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，需坐位才能缓解。•2天前出现平卧困难，只能坐位休息，稍感腹胀。因气短症状加重，来我院就诊。•自发病以来，精神尚可，饮食及睡眠情况欠佳，近期体重增加了5斤。•查体：T36.5℃P122次/分R27次/分BP143/98mmHg。•神清，颈静脉充盈，两肺叩清音，双下肺可闻及湿啰音。心尖冲动向左、向下移位，搏动弥散。S1柔和，持续的S2分裂，可闻及重叠奔马律，心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。腹部平坦，肝脾未触及。双下肢轻度水肿。•患者有“高血压”病史，但未规律用药及监测。否认“糖尿病”史，有“阑尾和扁桃体切除史”。有吸烟史20余年，戒烟2年。•患者父亲患有“冠心病、心力衰竭”，89岁去世。母亲也患有“心衰”，83岁死于“癌症”。兄弟姐妹没有明确的心脏病史。初步诊断诊断依据下一步诊治•血常规：WBC9.5x109/L，N70.2%，RBC5.0x1012/L，HGB152g/l，PLT135x109/L。•电解质肾功：Na137mmol/l，K4.6mmol/l，CL104mmol/l，BUN24mg/dL，CR1.2mg/dL。•心肌酶谱：BNP1247pg/mL，肌钙蛋白0.05ng/mL。•血气分析：PH7.40，PO262mmHg，PCO233mmHg，SPO290%。•心电图•胸片•超声心动图提示严重的扩张型心肌病，左心室明显扩大，射血分数10%，伴重度弥散性运动减低。二尖瓣中度返流，左心房压升高。右心室轻度扩大，收缩功能弥散性中度减低。肺动脉压升高，估测压力73mmHg，双房中度扩大。下腔静脉中度扩张。•诊断•下一步诊治心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭•氧疗•呋塞米40mg静脉注射•卡托普利6.25mgtid•患者当天排尿3L。气短不适较前改善。•肾功电解质稳定。•血压较前下降。•动态监测电解质肾功、心肌酶谱。•入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mgbid。继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利10mgqd，口服利尿剂减至40mgqd。•入院后第4天，患者出院，总利尿量4.5L。能自由走动，短距离走动无气短的感觉，无端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，仍感乏力。出院医嘱•患者情况继续保持良好。每4个月重复做一次超声心动图检查。•患者感觉运动耐量恢复到了发病前的状态。但超声心动图显示射血分数只有10%～20%的轻度恢复。左心室仍然扩大呈球形。右心室功能改善，只有轻微扩大。肺动脉压仍然是高的，估测峰肺动脉压为49mmHg。•心电生理专家仍然强烈建议植入体内除颤仪，同时考虑双心室起搏。患者拒绝该建议，开始使用螺内酯25mg。•2个月后，患者在家中猝死。•死亡原因•如果时光能够倒流•患者一直遵守医疗方案，病情控制良好。6周前左脚出现痛风，口服非甾体抗炎药物治疗，服药后痛风缓解，感觉较好。•2周前患者再次出现活动后气短，乏力等临床不适症状。心脏的功能概述各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心输出量绝对或相对减少不能满足机体组织代谢需要心力衰竭概念心功能不全(cardiacinsufficiency)概述心衰的病理生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心功能不全的诱因1.感染:1)交感兴奋,代谢率升高导致心肌耗氧量升高2)心率加快导致供血供氧相对减少3)病原微生物直接损伤心肌4)合并呼吸道病变时,肺循环阻力增大加重右心室负担2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱1)过多过快输液导致血容量增大,加重心脏前负荷2)钾代谢紊乱引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变3)酸中毒干扰钙离子转运抑制心肌收缩性病因及分类心功能不全的诱因病因及分类3）心律失常5）其他4）妊娠及分娩3.按心输出量高低分类低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型(highoutputheartfailure)2.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)心力衰竭的分类病因及分类1.按部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭心力衰竭的分类5.按病程发展速度分类急性心衰慢性心衰病因及分类充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)4.按病情严重程度分类轻度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭心功能不全时机体的代偿肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活代偿机制交感神经系统激活对心脏和外周血管的调节作用过度激活的不利影响代偿作用不利影响心功能不全时机体的代偿心脏以外的代偿代偿机制心脏的代偿心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强及心室重塑血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等（主要代偿机制）代偿机制心排血量↓血压↓压力感受器的刺激↓交感兴奋心率↑静脉压↑交感传入神经兴奋化学感受器的刺激↑缺氧呼吸兴奋心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快心输出量=每搏搏出量心率代偿机制不变心率180次/分，无代偿意义心肌耗氧量↑冠脉灌流量↓心室充盈量↓可代偿失代偿心脏代偿2.心脏紧张源性扩张1.心率增快代偿机制Frank-Starling定律：心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内（肌节长度1.7-2.2μm)随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加。代偿机制2.2um1.7-2.1um伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张心脏扩张机制心脏扩张心脏扩张肌源性扩张紧张源性扩张可代偿失代偿心收缩力↑每搏功↑心输出量↑心脏过度扩张心收缩力↓每搏功↓心输出量↓心脏扩张意义代偿机制心脏代偿2.心脏紧张源性扩张代偿机制交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。1.心率增快3.心肌收缩性增强心脏代偿1.心率增快4.心室重塑急性代偿机制——慢性代偿机制代偿机制2.心脏紧张源性扩张3.心肌收缩性增强胎儿期基因被激活心肌细胞肥大细胞表型改变间质胶原改变数量↑及类型改变细胞内蛋白质合成↑向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式压力负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室腔扩大明显代偿机制交感-儿茶酚胺作用心脏以外的代偿1.血容量增加容量负荷↑心输出量↑心肌耗氧量↑发生机制肾素-血管紧张素系统作用抗利尿激素作用心房利钠因子作用前列腺素作用肾保水保钠血容量增加代偿机制心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配交感-肾上腺髓质系统兴奋血液重新分配急性或轻度心衰有代偿意义慢性或重度心衰代偿有限代偿机制心脏以外的代偿1.血容量增加2.血液重分配线粒体增多糖酵解增强4.组织利用氧的能力增强3.红细胞增多携氧增加血流阻力增加代偿机制心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重心力衰竭临床表现的病理生理基础二.循环淤血一.心输出量减少1)皮肤苍白或发绀。4)心源性休克。3)尿量减少。2)疲乏无力、失眠、嗜睡。一.心输出量减少症状:3)肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。2)水肿体循环淤血1)静脉淤血和静脉压升高。1)劳力性呼吸困难体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2)端坐呼吸平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3)夜间阵发性呼吸困难平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。主要表现为呼吸困难和肺水肿。肺循环淤血心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：改善心室及血管重构。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、控制水肿，降低血容量四、纠正水、电解质和酸碱紊乱终末期心力衰竭的现代治疗①心脏的再同步化治疗（CRT）②植入式除颤复律起搏器(ICD）③主动脉内球囊反搏（IABP）④人工辅助循环⑤左心室部分切除术(左心室减容术)⑥心脏移植心脏的再同步化治疗（CRT）--双心室起搏、三腔起搏植入式除颤复律起搏器(ICD）预防心脏猝死主动脉内球囊反搏（IABP）61人工辅助循环---埋藏式左心辅助泵左心室部分切除术Per-operationpost-operation心脏移植