急性肾衰竭

徐成钢急性肾衰竭(Acuterenalfailure)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。急性肾衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)一、病因与分类(Causesandclassification)病因分类肾前因素肾前性急性肾衰竭肾性因素肾性急性肾衰竭肾后因素肾后性急性肾衰竭(一)肾前性急性肾衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)肾性急性肾衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)肾小管坏死肾实质损害(三)肾后性急性肾衰竭(Postrenalacuterenalfailure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻二、发病机制(Pathogenesis)肾缺血肾小管阻塞原尿反流急性肾衰竭时的细胞损伤(一)肾缺血(Renalischemia)1.肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure)2.肾血管收缩(contractionofrenalvessels)3.肾脏血液流变学的变化(alterationofrenalhemorheology)肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩2.肾血管收缩儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活前列腺素↓3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓(二)肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积(三)原尿反流(Refluxofurine)肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图(四)急性肾衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure)肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤细胞损伤的机制三、临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型(一)少尿型急性肾衰竭(Oliguricacuterenalfailure)少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage)1.少尿期(oliguricstage)(1)尿的变化(alterationofurine)尿量少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d)尿成分与肾小管损害有关功能性肾衰器质性肾衰尿比重1.0201.015尿渗透压500mmol/L400mmol/L尿钠含量20mmol/L40mmol/L尿蛋白与镜检正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)补液原则迅速扩容严格控制入液量补液后反应尿量↑症状改善尿量持续↓症状恶化(2)氮质血症(azotemia)肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。概念血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)常用指标内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度血浆肌酐(serumcreatinine,SCr)CCr(3)水中毒(waterintoxication)少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒(4)高钾血症(hyperkalemia)尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑，细胞内钾释放↑酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外(5)代谢性酸中毒(metabolicacidosis)GFR酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒2.多尿期(diureticstage)多尿期的标志:尿量400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除浓缩功能尚未恢复渗透性利尿肾脏代偿性排出体内多余水分3.恢复期(recoverystage)(二)非少尿型急性肾衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure)无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)(一)治疗原发病(Treatmentofprimarydisease)(二)对症治疗(Treatmentaccordingtosymptoms)严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克前列腺素合成抑制剂阿司匹林血管收缩药物α-肾上腺素制剂肝肾综合征持续肾缺血急性肾小管坏死的病因(Causesofacutetubularnecrosis)外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解肾中毒休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺(CA)↑肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+↓远曲小管液Na+↑致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓血管紧张素II↑小管破裂性损伤肾毒性损伤内皮细胞血流正常内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集