2016心肌梗死课件

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

山校IShandongMedicalCollege山东医学高等专科学校心肌梗死(myocardialinfarction,MI)山东医专临床教研室2课时目标1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后3一、定义心肌梗死:是指在冠状A病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。4一、定义临床特点(1)持续的胸骨后剧烈疼痛,发热。(2)WBC↑,血清心肌酶↑。(3)心电图进行性改变(4)可发生心律失常、休克和心衰。5(一)基本病因:主要为:冠状动脉粥样硬化少数为:冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞二、病因和发病机理6(二)发病机制:由于上述冠状动脉病变,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌持续缺血1h以上,即可发生心肌梗死。二、病因和发病机理7(三)诱因:1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致排血量骤降,使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动,情绪过分激动、BP剧升,致左心室负荷明显↑,儿茶酚胺分泌过多,心肌氧需量猛增,冠状动脉供血明显不足。二、病因和发病机理8促使斑块破裂及血栓形成的诱因1、饱餐(尤其是进食大量脂肪)因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;2、睡眠:血流缓慢,血小板聚积,冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便:增加心脏负荷。4、6am~12am:交感活性增加,冠脉痉挛。休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9三、病理心脏血液供应10(一)冠状动脉病变:冠状A有广泛的粥样硬化病变,常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:三、病理11(一)冠状动脉病变:1.左冠状A左前降支闭塞:引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。三、病理12(一)冠状动脉病变:2.右冠状A闭塞:引起左心室膈面(右冠状A占优势时)、后间隔和右心梗死,可累及窦房结和房室结。三、病理13(一)冠状动脉病变:3.左冠状A回旋支闭塞:引起左心室高侧壁,膈面(左冠状A占优势时)、后间隔和左心房梗死,房室结。三、病理14(一)冠状动脉病变:4.左冠状A主干闭塞:引起左心室广泛梗死。三、病理15(二)心肌病变心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。三、病理16(二)心肌病变1.冠状动脉闭塞后:20~30min,相应的缺血心肌开始坏死。1~2h之间,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4d后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,1~2W后心肌坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化;6~8W形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。三、病理17(二)心肌病变2.心肌病变程度:(1)有Q波心肌梗塞:心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分(1/2心室壁厚度),心电图上出现Q波,称为有Q波心肌梗塞(透壁性心肌梗塞)。三、病理可波及心内膜:形成附壁血栓心包:出现心包炎18(二)心肌病变2.心肌病变程度:(2)无Q波心肌梗塞:心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为无Q波心肌梗塞(心内膜下心肌梗塞)。三、病理19(二)心肌病变2.心肌病变程度:(3)心脏破裂、心室壁瘤:梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压,坏死心室壁向外膨出,在早期能发生心脏破裂(心室壁游离壁破裂,室间隔穿孔,乳头肌断裂),后期可形成心室壁瘤。三、病理20主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变,其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。1.心肌收缩力↓、顺应性↓,心肌收缩力不协调。使BP↓、HR↑、或有心律失常(心电功能紊乱)。四、病理生理212.心室重构:出现心室壁厚度改变,心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心梗死(少见)主要改变是右心衰的血流动力学变化,表现为右心房压力↑LVEDP,心排血量↓,BP↓。四、病理生理22五、临床表现(一)先兆:绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状,其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。23(二)症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭五、临床表现24五、临床表现(二)症状:1.疼痛(胸痛)多于清晨发生,多数无明显诱因典型者:疼痛部位、性质与心绞痛相似,常在安静时发生,程度重,时间长(30min),可达数小时或数天,休息或含服硝酸甘油片多不能缓解,常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。25五、临床表现(二)症状:1.疼痛(胸痛)不典型者:(1)无疼痛,为少数患者,多见糖尿病(2)疼痛部位:上腹部(3)部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛26五、临床表现(二)症状:2.全身症状:由于坏死组织吸收所致(1)发热:发病后24-48h出现,T38℃左右,持续约1周。(2)心动过速、WBC↑、ESR↑等。3.胃肠道症状:可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见,重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。27五、临床表现(二)症状:4.心律失常:多见75-95%的病人伴有心律失常,起病1-2W内,以24小时内为最多见,以室性心律失常最多,可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。28五、临床表现(二)症状:4.心律失常:包括(1)室性心律失常:室早、室速,室颤-常见于前壁心梗;如出现频发室早(成对或短阵室速)、多源性或RonT(易损期)时,常为室颤先兆。29五、临床表现(二)症状:4.心律失常:包括(2)AVB:各种类型均可出现,下壁心梗易发生严重的Ⅲ°AVB;(3)室上性心律失常:多见于心房梗死合并心力衰竭者,可出现房早、房速、房颤等。30五、临床表现(二)症状:5.低血压和休克:(1)低血压原因:疼痛时,24h禁饮食,利尿剂及扩血管药物的应用,使心排血量↓,相对有效循环血量↓,致低血压状态。31五、临床表现(二)症状:(2)休克:20%患者,数小时-1W内发生主要原因:①心源性休克,为心肌广泛(40%)坏死,左心室排出量急剧降低;②剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;③因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。32五、临床表现(二)症状:休克表现:疼痛缓解SBP仍80mmHg,尿量20ml/h,伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。33五、临床表现(二)症状:6.心力衰竭:40%左右心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。34五、临床表现(三)体征:1.心脏体征:(1)心浊音界轻度至中度增大。(2)心率↑,少数心率↓;可出现各种心律失常。(3)心尖部S1减弱,可出现S4(房性)奔马律,少数有S3(室性)奔马律。35五、临床表现(三)体征:1.心脏体征:(4)20%左右起病后2-3天有心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致。(5)心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音,为乳头肌功能失调或断裂所致。(6)L3.4出现收缩期杂音,见于室间隔穿孔。36五、临床表现(三)体征:2.血压:早期个别血压增高,绝大多数患者血压不同程度下降,起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复至发病前水平。3.其他:可有心律失常、休克、心衰有关的体征。37五、临床表现急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克+急性肺水肿。死亡率极高38五、临床表现泵衰竭:按killip分级法可分为:Ⅰ级:无明显心力衰竭,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。Ⅱ级:有左心衰,肺部啰音50%两肺野,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10-20%。39五、临床表现泵衰竭:按killip分级法可分为:Ⅲ级:重度衰竭,可出现急性肺水肿,肺部啰音50%两肺野病死率35-40%。Ⅳ级:出现心原性休克,血压90mmHg,尿20ml/h,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率85-95%。40六、实验室及其他检查:(一)心电图(二)心肌坏死标志物(三)放射性核素(四)血常规(五)超声(六)选择性冠状动脉造影41六、实验室及其他检查:(一)心电图(ECG)意义:ECG有进行性的改变,对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助1.特征性改变2.动态变化(分4期)3.定位和定范围42(一)心电图1.特征性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)①病理性Q波:在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波(aVR外)。六、实验室和其他检查43病理性(坏死型)Q波改变Q波振幅≥1/4R波振幅时间≥0.04sQ波可有切迹44(一)心电图1.特征性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)②ST段抬高呈弓背向上型:在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。六、实验室和其他检查45(一)心电图1.特征性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)③T波倒置:在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变,即R波增高,ST段压低,T波直立并增高。六、实验室和其他检查46心电图特征性改变病理性Q波ST段抬高T波倒置六、实验室和其他检查47(一)心电图(2)非ST段抬高型心肌梗死(无Q波心梗)包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心梗特点:无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置。六、实验室和其他检查48心肌梗死的图形演变及分期超急性期(急性损伤期)急性期(充分发展期)亚急性期(近期)陈旧期(愈合期)49心肌梗死ECG的基本图形缺血型T波改变损伤型ST段改变坏死型Q波改变50心梗时心电图的动态改变心肌缺血心肌损伤心肌梗死51(一)心电图2.动态性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)①超急性期:起病数小时内,出现异常高大两肢不对称的T波。六、实验室和其他检查52梗死数分钟至数小时超急性期(急性损伤期)T波高耸直立ST段抬高53(一)心电图2.动态性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)②急性期:起病数小时后ST段抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线。1~2日内出现病理性Q波,R波减低,病理性Q波或QS波70-80永久存在。六、实验室和其他检查54急性期(充分发展期)梗死数小时或数日,可持续到数周损伤:ST段抬高缺血:T波倒置坏死:Q波55(一)心电图2.动态性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)③亚急性期:数日-2W左右,抬高的ST段逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置六、实验室和其他检查56亚急性期(近期)梗死后数周至数月Q波T波:深倒-浅倒-直立57(一)心电图2.动态性改变(1)ST段抬高型心肌梗死(有Q波心梗)④慢性期:数周至数月后,T波呈V形双肢对称性倒置,可永久存在,也可在数月至数年后恢复。六、实验室和其他检查58慢性期(陈旧期、愈合期)梗死3-6个月后或更久心电图图形基本保持不变59(一)心电图(2)非ST段抬高型心肌梗死(无Q波心梗)非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低(除aVR外,有时V1外),继而T波倒置,但始终无病理性Q波,ST-T改变持续存在1-2天以上。注:上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据六、实验室和其他检查60非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程正常心肌梗死V4V4V4心电图改变ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低(和T波倒置)61(一)心电图3.定位和定范围ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变(主

1 / 156
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功