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弥散性血管内凝血DIC病理教研室课时目标：解释弥散性血管内凝血的概念。列出弥散性血管内凝血的原因及机制。简述弥散性血管内凝血的分期及主要临床表现。凝血纤溶动态平衡凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原降解产物概念：DIC是在某些致病因素作用下，由于凝血因子和血小板被活化，大量促凝物质入血，微血管内有广泛的微血栓形成，而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。DIC的病因和发病机制DIC的发病过程比较复杂，不同的疾病可通过以下的一种或多种途径，激活外源性和（或）内源性凝血系统引发DIC。一、组织严重损伤，激活外源性凝血系统组织损伤可释放出组织因子，组织因子在Ca2+的协助下与血浆中的凝血因子VII结合，形成复合物VIIa-III,并进一步激活凝血因子X（传统通路），启动外源性凝血系统。组织因子也可通过激活凝血因子IX（选择通路），使凝血系统激活。二、血管内皮细胞广泛损伤，激活内源性凝血系统内源性凝血系统通过激活凝血因子XII而启动凝血过程。凝血因子XII被激活的方式有接触激活和酶性激活。接触激活是指凝血因子XII与表面带有负电荷的物质接触而被激活。酶性激活是指凝血因子XII在激肽释放酶、凝血酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下被激活。三、血细胞大量破坏、血小板激活（一）红细胞破坏（二）白细胞损伤（三）血小板激活四、其它促凝物质入血影响DIC发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能障碍肝功能障碍血液的高凝状态微循环障碍一、单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统具有吞噬、清除血液中已活化的凝血因子和其它凝血物质的功能。当感染性休克、败血症和内毒素血症时，由于单核吞噬细胞系统吞噬了大量细菌、内毒素、坏死细胞，使其功能损伤和耗竭而处于“封闭状态”，血浆中活化的凝血因子不能被及时清除而增高，促使DIC发生。二、肝功能障碍正常的肝功能对维持凝血、抗凝血及纤溶过程的协调和平衡是非常重要的。当肝功能障碍时，因凝血因子、抗凝血物质及纤溶酶原合成减少，对已激活凝血因子的灭活不足三、血液的高凝状态产科意外严重酸中毒恶性肿瘤晚期药物四、微循环障碍休克时，因微循环严重障碍，使血液淤滞，血浆成分外渗，血管内血细胞比容增大，血液粘度增加，血管内皮细胞损伤、酸中毒等因素均可促使DIC发生。DIC的分期和分型一、分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期二、分型（一）高凝期1.因各种病因的作用，使血液中凝血因子被激活，凝血酶产生增多，血液处于高凝状态。DIC的表现不典型。2.实验室检查：凝血时间、复钙时间缩短，血小板粘附性增强。（二）消耗性低凝期1.因微血栓形成过程中凝血因子和血小板被大量消耗和继发性纤溶系统激活，使血液由高凝状态转入低凝状态。患者有明显的出血征象。2.实验室检查：出血时间、凝血时间及复钙时间均延长，血小板计数和纤维蛋白原含量减少。（三）继发性纤溶亢进期1.凝血过程中形成的凝血酶和XIIa因子可使大量纤溶酶原转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解系统激活，继而使纤维蛋白原降解为FDP。2.实验室检查：血小板计数、纤溶酶原和纤维蛋白原含量减少，优球蛋白溶解时间缩短，凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。DIC的主要临床表现出血：最突出的表现休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血一、出血：最突出的表现DIC时出血的主要机制如下：1．凝血物质消耗2．继发性纤溶亢进3．FDP形成二、休克：DIC时发生休克的机制是：1．微血栓广泛形成2．血容量减少3．血管扩张三、器官功能障碍DIC发生时，常因微血管内广泛的微血栓形成，导致许多器官的血液灌流量减少，引起器官和组织缺血、缺氧及局灶性的出血和坏死，而导致受累器官发生不同程度的组织细胞损伤和功能障碍。沃—弗综合征，席—汉氏综合征四、微血管病性溶血性贫血DIC时，微血管腔内有纤维蛋白丝网形成。当血流中的红细胞通过网孔时，红细胞可黏附、滞留或挂在纤维蛋白丝上，并在血流的冲击下发生破裂，形成裂体细胞。另外，因微血栓形成后造成血流受阻，红细胞被挤入内皮细胞间隙发生扭曲变形或溶血。DIC的防治原则1．治疗原发病2．改善微循环3．重建凝血与纤溶的动态平衡作业：DIC主要的临床表现有哪些，DIC合并休克的机制是什么？预习:《休克》