中毒型菌痢 -华西二院精品课件

中毒型菌痢四川大学华西二院儿科概述细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，其主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血样大便。常年散发，夏秋多见。菌痢分型：•急性2个月普通型——常见的典型病例。轻型——不发热或微热，无其他中毒症状，只有轻度腹泻重型——严重的肠道症状中毒型——•慢性2个月迁延型——持续有轻重不等的痢疾症状。隐匿型——一年内有痢疾史，临床无症状，结肠镜检异常，大便培养可阳性急性发作型——中毒型菌痢（毒痢）(bacillarydysentery,toxictype)临床特点：•2~7岁体健小儿。•发病急、高热、抽搐，很快出现呼吸循环衰竭。•早期消化道症状轻或无。24小时内多有腹泻，解黏液脓血便。一、病原１．病原分型痢疾杆菌，属肠杆菌科，志贺菌属（痢疾杆菌），有菌毛而无鞭毛的短小G-杆菌。按菌体抗原和生化反应分4群，47个血清型。A群——志贺氏痢疾杆菌B群——福氏痢疾杆菌C群——鲍氏痢疾杆菌D群——宋内氏痢疾杆菌２．毒素内毒素——各群痢疾杆菌均可产生导致机体出现全身毒血症表现•外毒素——与局部侵袭力有关外毒素的作用细胞毒性——可使肠黏膜细胞坏死；神经毒性——产生神经系统表现；肠毒性——导致肠液分泌增多外毒素的产生各群痢疾杆菌均可产生A群菌产生外毒素能力最强３．生存能力耐寒冷和潮湿，不耐干和热生存时间：•冰冻——数周~1年•泥土——1~2个月•水奶——2~3周•水果——1~2周•粪便——数时~数日•煮沸——立即死亡二、发病机理中毒型菌痢的发病机理尚未阐明，可能是特异性体质的儿童对内毒素的异常强烈反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质，引起以急性微循环障碍乃至DIC为基础的临床病理生理异常。在不同患者微循环障碍突出表现在某些部位，发生休克、脑水肿、心衰、ARDS等不同危象。菌痢发病机理示意图痢疾杆菌胃胃功能健全吞入菌少细菌灭活、排出体外（多数）肠道肠IgA正常菌群正常细菌被排出体外吸附于肠粘膜IgA菌群失调粘膜坏死脱落普通型菌痢毒素体液因子特异体质中毒型菌痢（微循环障碍）毒素吸收生产繁殖产生毒素三、临床表现潜伏期：一般1~2日（2小时~7日）临床表现临床特点：•多见2~7岁，健壮儿童。•大多发病急，病情发展快。•常伴高热，中毒症状严重，反复惊厥。早期消化道症状轻或无，常易误诊肛试子或生理盐水灌肛，可发现肠炎改变一般24小时内出现腹泻及痢疾样大便出现呼吸和/或循环衰竭临床表现临床分型休克型(循环衰竭型）脑型（呼吸衰竭型）混合型1．休克型（循环衰竭型）休克——各种原因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身性微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。意识障碍：烦躁不安，表情淡漠，昏迷皮肤黏膜：面色苍白，口唇及肢端发绀，皮肤可见大理石样花纹四肢：手足湿冷，毛细血管再充盈时间延长脉搏：细数血压：早期正常或略低，晚期明显下降尿量：减少呼吸：增快２．脑型（呼吸衰竭型）颅内高压的表现主要症状呼吸改变：节律不整，时快时慢高血压：视神经乳头水肿瞳孔改变：增大或缩小，或两侧不等大前囟：紧张或隆起次要症状昏迷惊厥头痛呕吐甘露醇治疗有效３、混合型具以上两型表现病情较重、病死率高。体格检查神经系统检查脑膜刺激征（-）脑型患儿可有病理反射亢进、肌张力增高等表现；颅内高压表现。四、实验检查１．血象检查常为感染性血象，白细胞总数和中性细胞增高，重症伴贫血。２．大便检查大便外观、镜检：•病初无腹泻：灌肛，大便沉渣镜检提示肠炎改变。•出现腹泻时：初可为稀水便，以后为粘液脓血便。镜检：较多红白细胞、查见脓球巨噬细胞大便培养多次送检培养有痢疾杆菌生长，是菌痢确诊依据。提高阳性率应注意以下几点：•早期新鲜•脓血粘液便•不含尿液•标本不宜太少•治疗前采便３．其他免疫荧光抗体：快速、简便、经济，有助早期诊断大便抗原成份复杂，易有假阳性。核酸检查：•用于治疗后•查死菌DNA•培养阴性病人。五、诊断与鉴别诊断流行病学：夏秋季，不洁饮食、痢疾接触史。年龄体质：多见2-7岁，体质较好。临床特点发病急，发热伴中毒症状或反复惊厥。消化道症状早期轻或无，后出现腹泻、痢疾样大便。大便镜检较多红白细胞，查见脓细胞、吞噬细胞。早期出现呼吸、循环衰竭。大便培养痢疾杆菌生长（阴性不能排除）鉴别诊断乙型脑炎相似点：夏季、幼童突然高热、昏迷、抽搐，易误诊毒痢脑型。不同点：进展相对较慢无循环衰竭表现脑膜刺激征阳性脑脊液异常大便检查无异常鉴别诊断败血症：定义指病原菌侵入血循环，在其中大量繁殖并产生毒素而引起的一系列临床症状：如高热、中毒症状、惊厥、感染性休克鉴别点•原发化脓性感染灶•血培养阳性•大便检查阴性鉴别诊断高热惊厥：抽搐时伴有高热抽搐次数较少抽搐后一般情况好鉴别诊断重症肺炎：指有严重的呼吸困难或合并有其他系统如消化系统、循环系统、神经系统表现的肺炎。•合并神经系统表现者易误诊毒痢脑型•相似点：发热、中毒症状、惊厥、呼吸困难，脑膜刺激征（-）•不同点：周围性呼吸困难肺部体征、X片检查异常大便检查正常六、治疗治疗原则：1、隔离护理。2、加强抗菌治疗。3、降温止痉。4、激素的应用。5、防治脑水肿、呼衰。6、防治循环衰竭。１．隔离、护理：消化道隔离卧室安静、空气流通防止褥疮保持呼吸道通畅注意水电解质平衡，营养补充酌情专人守护或心电监护，密切观察病情２．抗菌治疗使用药物：•早期使用敏感药物，两药联用，静脉给药。停药指征：•体温正常，症状消失，大便常规及培养正常。疗程不少于一周。３．降温止惊：降温：可用药物、物理降温，酌情使用亚冬眠疗法止惊：安定0.3~0.5mg/kg/次或鲁米那15~20mg/kg/次(负荷量），iv，8~10mg/kg/次（维持量）,qd水合氯醛0.4~0.6ml/kg/次，保留灌肠。４．激素应用肾上腺皮质激素的作用：非特异性抗炎作用，能抑制可溶性炎症介质的合成稳定溶酶体膜，保护细胞功能使局部血管扩张，改善血流灌注提高机体对毒素的耐受性可减少血脑屏障通透性及渗出目前主张大剂量、短疗程（24~48h)应用常用氢化可的松25~50mg/kg/d,或地塞米松2~3mg/kg/d5．防治脑水肿减轻脑水肿•20%甘露醇：3-5ml/kg/次，4~6h/次，快滴，限总液量及含钠液入量，重者利尿加用激素。•皮质激素：可常规使用，一般用地塞米松改善脑循环：•抗胆碱能药：解除气管痉挛、抑制腺体分泌，兴奋呼吸中枢，解除血管痉挛、改善脑循环。•常用山莨菪碱(654-2)0.2-0.4mg/kg/次。6．防治呼吸衰竭脱水疗法呼吸管理畅通气道和改善通气：吸痰，翻身拍背给氧呼吸中枢兴奋剂呼吸机辅助通气７．防治循环衰竭a.扩容：20ml/kg.次生理盐水10-15min内快速静滴，无效可重复应用b纠正酸中毒c血管活性药•使用条件：充分扩容、纠酸后，心衰、呼衰处理后。•使用目的：使淤积在血管床的血液回流，起到活跃和改善微循环作用。•应小剂量、短时用，收缩、扩张血管药联合用d皮质激素•大剂量、短疗程•休克表现为主用氢可，脑病症状突出选地塞米松。