急性心梗心电图新进展1

12一、绪论：心肌梗死诊断的历史演变3急性心肌梗死（AMI）是心血管内科常见急症。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时、有效的治疗对预后至关重要。近来由于介入治疗的迅猛发展，新的敏感性高、特异性强的心肌坏死生化标记物的发现，使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实，与此同时，也推动了心电图诊断技术的创新和进展。4急性心肌梗死的心电图诊断标准长期以来，新出现的病理性Ｑ波和２个相邻的导联出现ST段抬高被认为是诊断急性心梗（AMI）的可靠指标，但对病理性Ｑ波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致。2000年ESC／ACC提出以下诊断标准：１进展性AMI：①ST段抬高≥0.2mV(V１～V３导联），ST段抬高≥0.1mV（除aVR以外的其他导联）；②上述改变出现于2个或2个以上导联。２确立的AMI：①Ｑ波时间≥30ms深度≥0.1mV；②上述改变出现于2个或2个以上导联。5急性心肌梗死的临床分型近年来,AMI的临床和心电图分型发生了重大的演变和进展：透壁与非透壁（心内膜下）心肌梗死Q波与非Q波心肌梗死ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死6ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义现在MI分为如下5型:•Ⅰ型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。•Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。•Ⅲ型:猝死型MI。•Ⅳ型:PCI相关MI。Ⅳa型：伴发于PCI的MI；Ⅳb型：伴发于支架内血栓形成的MI。•Ⅴ型:伴发于CABG的MI。7透壁与非透壁心肌梗死20世纪80年代以前的分类方法：将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性非透壁性（心内膜下）心肌梗死，分类的依据是心电图是否出现病理性Ｑ波。当时的观点认为，病理性Ｑ波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜(累及左室壁厚度〉50%），呈透壁性坏死；如心电图无病理性Ｑ波而仅有ST-T段改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。8Q波与非Q波心肌梗死20世纪80年代以后的分类方法：80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发现Q波心梗并非都是透壁性，以病理性Ｑ波作为急性透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异，因而提出根据心电图有无病理性Ｑ波直接分类为Ｑ波型心梗和非Ｑ波型心梗。9研究资料表明:心内膜下或非透壁性心肌梗死如面积较大,又正位于去极化初始40ms处,亦可形成Q波;同时,约40〜50%的≥2cm透壁梗死可无病理性Q波:1约10%的心梗,梗死部位位于基底部,不引起QRS起始部改变，无病Q；2约30%的心梗,梗死直径较小(2〜3cm),累及10%左右的左室,亦不引起典型的病理性Q波,一般仅引起等位性Q波；3约7%的心梗,虽然梗死面积较大,但累及多个部位,其Q向量可互相抵消,而不形成病Q；4约3%的心梗,伴有LBBB或RBBB,由于传导异常,亦可无典型的病Q；5约3%的心梗,属于弥漫性、局灶性，如各个梗死区范围均≤2cm，则亦可不形成Q波。10病理性Q波形成的条件1梗死的直径：大于2〜3cm2梗死的厚度：累及左室壁厚度50%以上；3梗死的部位：梗死区位于QRS去极化初始40ms处。11常见的非梗死性Q波1.病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。2.间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVF、和V4－V6导联其宽度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅）见于以下情况：(1)WPW型预激综合症：负向的delta波类似病理性Q波。(2)肥厚性心肌病：因间隔部肥厚，I、AVL、V4-6可出现异常Q波。(3)左室肥大：R波递增不良，偶尔伴有V1-3ST段抬高，与前间壁心梗相似，下壁出现Q波，类似下壁心梗。12(4)左束支传导阻滞：V1-4呈QS型，与前间壁相似。少见的情况下，III和AVF可类似下壁心梗(5)右室肥大(6)左前分支阻滞(7)慢性肺疾病：Q波可出现下壁、右胸、前间隔导联(8)心肌病(9)胸部畸形(10)肺栓塞(11)心肌炎(12)心肌肿瘤(13)心肌挫伤：心肌内初学和水肿部位可有Q波(14)左右手接反：左胸与右胸的辨错，就会出现病理性Q波或者等位性Q波，导致误诊。(15)右心位等13ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死新近的分类方法：新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为：ST段抬高型心梗（STEMI）非ST段抬高型心梗（NSTEMI）14此种分类方法的特点为：1.AMI早期只出现ST段变化，病理Ｑ波一般于发病6～14小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此，Ｑ波型心梗或无Ｑ波型心梗于AMI早期无法诊断。2.由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。3.便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。4.ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。5.两组的临床情况及预后不同。15再梗死的诊断AMI后，梗死部位心肌产生不可逆改变，一般都在24小时内逐步坏死，以后则梗死范围相对稳定。再次梗死：指AMI24小时后,发生新的心肌坏死；梗死扩展：指原梗死部位发生新的坏死；梗死延展：原梗死区室壁变薄、扩张、甚至膨出,但此时坏死心肌数量不增加。（心梗扩展和再梗都属于再次梗死，为又一次冠脉事件所致）16二、主要内容急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死的心电图诊断急性心肌梗死的一些新概念17急性心肌梗死诊断新模式随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。18急性心肌梗死诊断新模式为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。19急性心肌梗死的诊断模式从3：2模式转变1+1模式20急性心肌梗死的诊断新模式3:21+1/41.缺血症状2.心电图动态改变（有ST段动态变化和Q波）；3.血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。1条件:（必备）典型的心肌坏死标志物(TnI,TnT或CK-MB)升降、回落1/4条件：(可选)①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低或LBBB；④影像学证据21急性心肌梗死诊断新模式1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。•肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物•特异性：几乎100%•敏感性：很高，显微镜下小灶心梗•持续时间长：7－14天22急性心肌梗死诊断新模式新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死23急性心肌梗死诊断新模式新模式的优势过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。24急性心肌梗死诊断新模式对新旧标准的认识：任何新技术、新概念、新理论都有其两重性和局限性。心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。25急性心肌梗死诊断新模式尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。26心脏标志物的评价•心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤•急性或慢性充血性心力衰竭•主动脉夹层•主动脉瓣膜疾病•肥厚型心肌病•快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞•心尖球形综合征•横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因27心脏标志物的评价•肺栓塞、严重肺动脉高压•肾功能衰竭•急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血•浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病•炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎•药物毒性或毒素•危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者•烧伤患者,尤其是烧伤30％体表面积者cTn升高的非缺血性心脏病原因28心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：急性期：亚急性期：慢性期：(AMI的积极治疗应尽早开始,以便缩小梗死面积,降低死亡率.)超急期(T波改变期)进展期(ST段改变期)确定期(Q波及非Q波期)29心肌梗死急性期的心电图表现A超急期B进展期C确定期30超急性期（亦称超急性损伤期）心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。31急性心肌梗死超急性期32心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。急性期（充分发展期）33急性广泛前壁心肌梗死（充分进展期）34近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。35急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）36急性下壁心肌梗死（亚急性期）37陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。38急性广泛前壁心肌梗死（陈旧性）39近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程.40一、非ST段抬高型心肌梗死急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。41非ST段抬高型心肌梗死临床诊断非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST—T改变持续24小时以上。非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。42不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA43ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV和或两个相邻导联T波倒置≥0.15mV.44二、ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、ST段、Q波及J波45T波改变超急性期T波改变①出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。ST段抬型高心肌梗死46T波变化T波高尖，呈帐頂状或尖峰状，振幅可达2mv47T波变化增高的T波与抬高的ST段融合为单向曲线48急性广泛前壁心肌梗死（超急性期）49T波变化波的终末先到置T中间和起始后倒置50T波变化----冠状T波冠状T波T波倒置，深尖，双肢对称。反映心外膜下心肌缺血51T波变化波变化AMIT24h内直立倒置直立倒置缺血损伤的心肌得到有效再灌注透壁梗死区顿抑的心肌功能有恢复再灌注加速T波演变T波倒置的程度是慢性期左室运动恢复的预测指标T波倒置变直立越早，左心功能