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第三章局部血液循环障碍血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱、功能失调和形态改变。（1）血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为：第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血，也称为动脉性充血或称主动性充血。（一）常见的充血类型:1.生理性充血:饭后的胃肠道，嗜睡运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫情绪激动时的面红耳赤等2.病理性充血：炎性充血（早期）：结膜炎，疖。减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。（二）病理变化:肉眼：大—组织肿胀、体积增大红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑）热—代谢增强，温度↑镜下：细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑（三）结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑抵抗力↑，加速损伤的修复。不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。二、瘀血（congestion）器官或局部组织由于静脉血液回流受阻，使血液於积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血，也称为静脉性充血，或被动性充血。淤血较动脉性充血常见，均为病理性。（一）原因：1.静脉受压：局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如：肝硬化→胃、肠淤血肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。3.心力衰竭：左心衰→肺淤血右心衰→体循环淤血4.静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎Acutepulmonarycongestion•Heavywetlungs•Deepred•OozebloodyfluidonsectioningdeeperredAcutepulmonarycongestionFoamyfluideffusionOozebloodyfluidonsectioningAcutepulmonarycongestionAlveolarcapillariesfilledwithblood,intra-alveolaredemafluidAcutepulmonarycongestion•DilatedbloodvesselscontainingabundantRBC’s•Protein-richedemafluidmayalsobepresent(pulmonaryedema)•intra-alverolarhemorrhage（二）病理变化：肉眼：大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下：1.小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞2.组织水肿（三）后果：1.解除病因→可以恢复2.持续淤血：组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生→淤血性硬化血管壁通透性增高→水肿、出血（四）重要器官的淤血1.慢性肺淤血：多见于左心衰竭肉眼：淤血的肺肿胀，体积↑，切面见粉红色泡沫状液体，晚期出现肺褐色硬化。镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞（3）心力衰竭细胞出现（4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生，肺泡壁增厚。临床表现：1)气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血缺氧→肺组织纤维增生→肺质地变硬，棕褐色，即肺褐色硬化。肺淤血、肺水肿含铁血黄素细胞肺褐色硬化2.慢性肝淤血：多见于右心衰肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，称槟榔肝。镜下：（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血（2）肝C受压萎缩甚至坏死消失（3）小叶周边部肝C脂肪变性临床表现：肝大、肝区压疼，肝功能下降结局：长期慢性肝淤血→肝硬化Hepaticcongestion(Nutmegliver)Causes:rightheartfailure•slightlyenlarged•capsuleistenseandsmooth,•coloraredarkredandyellow•somewhatsoft.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝病例一患者女，30岁，农民主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月.现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视野，透明管型1-2个/高倍视野X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强临床诊断:(1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭思考题：1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？2.根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？病例一答案•(1)左心衰(肺淤血)半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，心尖部舒张期震颤，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。(2)右心衰(肝淤血)肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。•慢性肺淤血、慢性肝淤血第二节出血（hemorrhage）概念：血液自血管和心腔逸出，称为出血。按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：内出血、外出血按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血名称：血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄呼吸道出血——咯血子宫大出血——血崩消化道──呕血，便血泌尿道──尿血一、病因和发病机制（一）破裂性出血：①血管机械性损伤②心、血管本身病变：如动脉瘤③病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤④静脉破裂：肝硬化时食管静脉曲张破裂⑤毛细血管破裂：局部软组织损伤（二）漏出性出血：（毛细血管）①血管壁损伤：如缺氧、败血症②血小板减少或功能障碍③凝血因子缺乏二、病理变化：体腔内：积血（血液、血凝块）。组织内：血肿皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。三、后果：取决于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克破裂性出血：快超过循环血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障碍：脑内囊出血→对侧肢体偏瘫慢性出血→贫血甲下血肿皮下淤斑第三节血栓形成概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:⒈心血管内皮细胞的损伤:⒉血流状态的改变：⒊血液凝固性增高：1.心血管内皮细胞的损伤心血管系统的内皮细胞兼有抗凝和促凝两种特性，生理情况下，完整的内皮细胞主要起抗凝血作用，从而保持血液的液体状态。当内膜受损时，可引起凝血。内皮细胞抑制血栓形成作用示意图心血管内皮细胞的促凝作用①内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。②内皮细胞受损，释放出组织因子，激活Ⅶ因子，启动外源性凝血系统。③释放血小板活化因子（vWF），激活血小板，形成血栓的起始点。（黏附反应、释放反应、黏集反应）内皮损伤、血小板粘集示意图临床上血栓形成多见于:心血管内膜炎症：风湿性、细菌性心内膜炎。心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。反复穿刺的血管。⒉血流状态的改变血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触，粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增多，或纤溶系统活性降低。①遗传性高凝状态：Ⅴ因子突变，对抗蛋白C的降解作用。还与抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或S的先天缺乏有关。②获得性高凝状态：a.某些恶性肿瘤。癌细胞释放促凝因子（组织因子），导致多发性反复发作的血栓形成；b.严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者，血液浓缩，凝血因子含量增多以及幼稚血小板大量释放，粘性增加；c.妊高症、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等也可造成血小板增多及粘性增加。二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。血栓形成过程示意图（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点：眼观：灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁连接紧密。镜下：血小板（珊瑚状，伊红色）+少量纤维蛋白2.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内、静脉血栓体。（2）特点：红白相间、层状（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。静脉血栓3.红色血栓（redthrombus）（1）形成过程：血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。与血管壁无粘连，易脱落。（2）特点：镜下：纤维素网，红细胞。肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）4.透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：纤维蛋白。三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用2.机化、再通：机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石OrganisationRecanalisation机化与再通血栓与坏死血凝块的区别血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：1.止血作用2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩②完全阻塞：缺血性坏死脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死（2）静脉：若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧支循环丰富）。2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化→例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）↓广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全第四节栓塞概念:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%