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睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS)蚌医附院呼吸科概述SAS定义：指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情发展可出现肺动脉高压，肺心病，呼衰，高血压，心律失常等严重并发症。流行病学6岁～90岁均可发病但中年组发病率最高在40岁以上人群中，美国2%～4%；上海3.6%男性女性定义每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数（apneahypopnea,AHI)≥5次/h。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10s以上；低通气指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%，并伴有血氧饱和度较基础水平降低≥4%；AHI=平均每h内呼吸暂停+低通气次数分型阻塞型（OSAHS）：指口鼻无气流，但胸腹式呼吸仍存在；中枢型（CSAS）：指口鼻气流和胸腹式呼吸同时暂停；混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停分级AHI轻度5～15中度15～30重度30CSAS病因和发病机制病因：少见，10%，常与OSAS同存多数有神经系统、运动系统的病变，如血管栓塞或变性病变引起的脊髓的病变；家族性自主神经的功能异常；肌肉病变如膈肌病变、肌强直性营养不良等；充血性心力衰竭等；发病机制：（1、呼吸中枢受抑制，由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；（2、中枢NS对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；（3、呼气与吸气转换机制异常OSAHS病因和发病机制病因：占SAS的大多数有上呼吸道病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩和小颌畸形；部分内分泌疾病如甲减、肢端肥大症等合并OSAHS机制：睡眠时上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加；神经、体液、内分泌等综合作用临床表现白天表现：嗜睡；头晕乏力；精神行为异常；晨起头痛；个性变化；性功能减退夜间表现：打鼾；呼吸暂停；憋醒；多动不安；多汗；遗尿；睡眠行为异常如恐惧，惊叫，夜游等全身器官损害表现：高血压；冠心病；心律失常；肺心；呼衰；出血或缺血性脑血管病；精神异常如躁狂性精神病或抑郁病；糖尿病CSAS和OSAHS的临床表现特点CSAS正常体型失眠，嗜睡少见睡眠时常醒觉轻度打鼾抑郁轻度性功能障碍OSAHS多肥胖困倦，白天嗜睡睡眠时很少醒觉鼾声大智力损害，晨起头痛，夜间遗尿性功能障碍OSAHS的体征肥胖颈粗40cm鼻甲肥大鼻中隔偏曲下颌短小下颌后缩悬雍垂和增殖体肥大舌体肥大实验室和其他检查血常规：RBC和HB不同程度增高动脉血气分析：严重者有低氧血症和高碳酸血症，呼酸胸片：可有心影增大，肺动脉段突出心电图：心室肥厚，心肌缺血，心律失常诊断临床诊断：根据睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡，肥胖，颈粗等可初步诊断多导睡眠图(polysomnography,PSG)：PSG监测是确诊SAS的金标准，并能确定类型及病情的轻重病因诊断：确诊的SAS作耳鼻咽喉及口腔检查，了解有无畸形，增生和肿瘤，必要时行头颅，颈部X片，CT和MRI检测明确狭窄部位诊断标准（A）没有其它原因解释的过度嗜睡；（B）下列两项或更多不能被其它原因解释：•在睡眠中窒息或憋气；•睡眠中反复唤醒；•不能恢复精力的睡眠；•日间疲劳；•注意力受损；（C）PSG证实在睡眠间AHI≥5/h诊断标准：A+C或B+C鉴别诊断原发性鼾症上气道阻力综合征发作性睡病以上均无呼吸暂停和低氧血症治疗内科治疗外科治疗CSAS治疗原发病的治疗：如心衰，神经系统病治疗呼吸兴奋剂：增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和缺氧阿米三嗪50mg,bid或tid，乙酰唑胺125mg~250mg,bid或tid氨茶碱氧疗辅助通气治疗OSAHS治疗一般治疗：减肥治疗体位训练侧位睡眠，抬高床头戒烟酒，避免用镇静剂药物治疗疗效不肯定，乙酰唑胺；安宫黄体酮；普罗替林；缩血管药和非特异性抗炎药喷鼻器械治疗经鼻持续正压通气（n-CPAP）治疗中、重度OSAHS的首选方法，可增加FRC，减低上气道阻力，增加上气道张力，防止睡眠时上气道塌陷，有效地改善打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停、低通气，改善症状双水平正压通气(BiPAP)自动调压智能化呼吸机治疗（Auto-CPAP）口腔矫治器(OA)治疗如下颌前移器治疗外科治疗鼻腔手术：鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术等悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）：是目前最常用的手术方法，如软腭过低、松弛、悬雍垂粗长激光辅助咽成形术低温射频消融咽成形术正颌手术：下颌前移术等思考题1、何谓睡眠呼吸暂停综合症？2、简述睡眠呼吸暂停综合症的定义。3、何谓呼吸暂停？4、何谓低通气?5、简述SAS的诊断标准。