心血管系统解剖及生理功能心血管基础知识

1心血管基础知识2心血管系统解剖及生理功能3心血管系统解剖及生理功能心脏位置：位于胸腔的纵隔内，膈肌中心腱的上方，夹在两侧胸膜囊之间。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧.心脏是中空的肌性器官，其外形近似前后略扁的圆锥体，心尖指向左前下方，心底朝向后上方，心的长轴斜行，与人体正中线成45度角心脏外形：略呈倒置的圆锥形，大小约相当于本人的拳头。心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方心脏血管：心底部自右向左有上腔静脉、肺动脉和主动脉与之相连4心腔右心房、左心房：储存血液右心室、左心室：将血液泵入循环心脏瓣膜主动脉瓣—左心室出口肺动脉瓣—右心室出口二尖瓣—左心室入口三尖瓣—右心室入口心脏循环上、下腔静脉和冠状静脉窦→右心房右心室肺动脉→肺→肺静脉→左心房左心室主动脉（通过各级动脉分布至全身）心血管系统解剖及生理功能三尖瓣开放肺动肺瓣开放肺泡壁毛细血管进行气体交换二尖瓣开放主动瓣开放5心血管系统解剖及生理功能心脏传导系统心传导系统，它是由特殊的心肌纤维所构成，能产生并传导冲动，使心房肌和心室肌协调地规律地进行收缩。从而维持心收缩的正常节律。正常心脏传导系统包括：窦房结、房室交界区、希氏束、左右束支和蒲金野氏纤维。还包括结间束及房间束。6心血管系统解剖及生理功能心脏做功：每次心脏搏动时前负荷、后负荷、心脏收缩力作用的净结果前负荷：左心室舒张末期压力，由血液充盈左心室产生.主要决定因素静脉回心血量后负荷：心脏泵血时必须克服的体循环阻力。主要决定因素左心室收缩力和主动脉压力7心血管系统解剖及生理功能心动周期：心脏每搏动一次的过程，包括收缩期和舒张期两个阶段。在一个心动周期中，首先是两心房同时收缩，继之以心房舒张，在心房开始舒张后即刻两心室又几乎同时进行收缩，然后心室舒张，接着心房又开始收缩而进入下一个心动周期心率：心室收缩的频率，即每分钟心跳的次数（60～100次/min）心律：是心脏跳动的节律，正常心律起源于窦房结，经正常房室传导系统顺序激动心房和心室传导；冲动再经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌8血管系构成及功能循环：血液通过心脏和血管不断循回流动循环途径：体循环、肺循环大循环：左心室-主动脉-毛细血管-各级静脉-上下腔静脉-右心房肺循环：右心室-肺动脉-肺泡毛细血管网-肺静脉-左心房9血管系构成及功能冠状动脉定义：保证心脏自身有富含氧气的血液供应的血管右冠状动脉和左冠状动脉(前降支和后旋支）组成冠状动脉系统10血管系构成及功能冠脉循环的特点途径短，流速快（大）血流量大（250ml/min），占全部循环的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％灌注压高（大），和主A压接近动静脉血氧差（avDO2）大，冠状A血氧含量为200ml/L，冠状窦血氧含量为50－60ml/L，avDO2为140ml/L，说明心脏的氧摄取率高（70％）。血流量和回流有时相性代谢调节作用大于N调节心肌毛细胞血管密度大，几乎每个心肌细胞有一条毛细血管，弥散途径短，最大弥散距离为9μm，而骨骼肌为18μm，有利于心肌细胞获取氧与营养物质。吻合支少而细，易发生心肌梗死。11血管系构成及功能当血管堵塞影响主要血管的血液循环时，血液可能会通过次要血管进行循环，这一过程称为侧枝循环或代偿性循环侧枝循环的实现，有赖于小血管之间相互连接而形成，称为吻合侧枝循环和吻合12心血管临床疾病和治疗13冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高血脂，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管病事件链14抗心律失常药心律失常：由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常（心动过速、过缓或心律不齐）。抗心律失常药的分类根据浦肯野纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制，可以分为四类，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。抗心律失常药的分类具体如下：Ⅰ类——钠通道阻滞药，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。1．ⅠA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁、普鲁卡因胺等药。2．ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律等药。3．ⅠC类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡因、普罗帕酮等药。Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药它们因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。Ⅲ类——选择地延长复极过程的药它们延长APD(动作电位时程)及ERP(有效不应期)，属此类的有胺碘酮等。Ⅳ类——钙拮抗药它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米、地尔硫卓等。15急性冠脉综合征（ACS）疾病谱：不稳定心绞痛（UAP）急性心肌梗死－ST段抬高－非ST段抬高心源性猝死16急性冠脉综合征(ACS)病理基础冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全阻塞。特征由于动脉粥样斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。17ACS的治疗一、治疗原则：立即缓解缺血症状，避免不良后果二、药物治疗：1、抗缺血药物－硝酸酯制剂β受体阻滞剂钙离子拮抗剂182、抗血小板治疗：阿司匹林（小剂量）ADP抑制剂－噻氯吡啶氯吡格雷3、抗凝治疗：普通肝素/低分子肝素等4、降脂治疗：5、血管紧张素转换酶抑制剂：ACS的治疗19三、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀术支架植入术适用于：不稳定心绞痛急性心肌梗死稳定型（劳力型）心绞痛等ACS的治疗20心力衰竭定义：是指任何原因造成心肌损伤，致使心肌结构和功能发生改变，导致心室泵血功能降低，即使心脏在足够静脉回流条件下，心搏量仍然不足以满足机体代谢需要，或有赖于充盈压升高来补偿的病理状态21心力衰竭病因：1、原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死等缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；糖尿病心肌病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均可引起心力衰竭2、心脏负荷过重：心脏后负荷过重（高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等）；前负荷过重（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损及动脉导管未闭等）3、心脏舒张功能受限：如心包积液、缩窄性心包炎等4、高动力循环状态：甲亢、贫血、体循环动静脉瘘等22心力衰竭诱因1、最常见：感染和酸中毒2、心律失常、输血输液过多过快、钠盐摄入过多、电解质紊乱、酸碱平衡失调3、妊娠与分娩、劳累和情绪激动、药物引起的水纳潴留和心脏抑制4、洋地黄过量或不足23心力衰竭流行病学美国资料500万人患病新病例40万-70万/年国内资料10个省市，15518人调查(年龄范围35-74岁）总患病率为0.9%，城市人群患病率为1.1%，农村人口为0.8%男性：0.7%，女性：1.0%中华心血管病杂志，2003，31：3－624心力衰竭流行病学主要病因冠心病65.85％。30.84％有心肌梗塞史高血压36.03％扩张型心肌病11.97％25心力衰竭病死率Framingham研究中心衰患者病死率诊断时间男性女性2年37％33％6年82％67％26心输出量心率后负荷每搏输出量收缩性前负荷左心室收缩协调性左室壁的完整性瓣膜功能完好心室功能决定因素27心力衰竭新机理（交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度激活学说）无症状性左心功能降低（高血压、心肌缺血和心衰）动脉压、左室后负荷、心脏和血管重构心肌代谢、心率、心肌耗氧量、左室重构加重心脏明显扩大、导致心力衰竭交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度激活去甲肾上腺素、肾上腺素水平、血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌儿茶酚胺28心力衰竭临床表现1、左心衰竭：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、肺水肿、咳嗽和咳痰。少尿和肾功能损害2、右心衰竭以体静脉淤血导致的少尿、下肢浮肿有、颈静脉怒张，腹水、黄疸和肝脏肿大和触痛3、全心衰竭：表现为肺淤血和体静脉淤血29心力衰竭临床表现4、心力衰竭分级Ⅰ级：有心脏病，但活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级：重体力活动时出现症状，休息时无自觉症状，一般活动时，可有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅲ级：于平时一般活动时即可出现上述症状Ⅳ级：休息状态下也可出现心衰的症状30心力衰竭分期(一)A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心肌梗死)31心力衰竭衰分期(二)C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)32心力衰竭非药物治疗改善生活方式饮食宜低脂、低盐每日称体重以早期发现液体潴留动态运动（如步行）避免过劳和剧烈运动去除诱发因素控制感染治疗心律失常房颤并快速心室律纠正贫血、电解质紊乱避免停用治疗心衰药物积极治疗高血压避免心肌缺血和心肌梗死33地高辛利尿剂延缓进展、改善预后治疗临床症状ACEI、ARB受体阻滞剂控制血容量心力衰竭药物治疗醛固酮拮抗剂34心力衰竭药物治疗—分类利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（洋地黄类、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）35肾上腺受体阻断药物介绍主要脏器受体的主要分布和刺激时的反应注）与肌肉収縮和代謝相关。受体刺激效应肌肉收缩组织、脏器心率増加心收缩力増強心肌以1为主收缩舒张血管平滑肌12舒张支气管平滑肌2收缩舒张子宮肌肉12震颤骨骼肌2肾素分泌増加腎1促进脂肪分解脂肪組織123促进糖元分解进入細胞内K+増加骨骼肌22抑制胰岛素分泌促进胰岛素分泌胰腺12代謝注）37阻滞剂的主要副作用1.心血管系统心功能不全，房室传导阻滞，缓脉，末梢循环障碍2.呼吸系统支气管痉挛，呼吸困难，喘息样发作3.中枢神经系统头晕、易疲劳感、头痛，嗜睡，失眠，性功能障害4.代謝・内分泌系统胰岛素敏感性低下，糖耐量异常，低血糖状态，血脂异常（LDL増加，HDL減少）5.其他消化道症状（恶心、呕吐、腹泻等）38减少细胞凋亡降低交感张力抑制氧化应激抑制1受体抗体降低Q-T离散度降低肾素水平降低白介素2降低ET-1阻滞剂作用环节blockade降低TNFa39血管紧张素神经激素异常激活带来异常刺激后果去甲肾上腺素ACE抑制剂-阻滞剂肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重塑，纤维化40交感神经系统长期激活的不良作用1.心肌细胞功能障碍和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。41交感神经系统在心衰中的作用肾上腺素能作用ＣＮＳ交感输出心肌交感肾和血管神经活性交感活性β１受体β２受体α１受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心律失常、心肌重构钠潴留42β受体阻断药治疗心衰机制尚未阐明，其临床效益的可能机制有：⑴抑制交感神经过度兴奋：防止血管收缩、改善心肌缺血；防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用；减慢心率，改善心脏充盈与顺应性；使衰心β1受体密度上调,恢复对儿茶酚胺的敏感性，改善心肌能量代谢；防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等；43β受体阻断药治疗心衰的机制⑵直接或间接抑制心衰时RAAS的激活，减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害，还能降低内皮素、TNF-α、IL-6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心衰进程；⑶抗心