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L/O/G/O主要内容基础知识病例介绍临床护理健康教育4123糖尿病概述糖尿病（diabetesmellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。发病机制各种因素启动自身免疫反应B细胞破坏临床糖尿病各种因素胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷1型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足2型糖尿病发病机制为胰岛素作用缺陷低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ细胞分泌升血糖素胰腺B细胞释放胰岛素肝脏释放葡萄糖细胞吸收葡萄糖生理代谢胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮病理生理1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病分类T1DMT2DM年龄青少年中老年体型消瘦肥胖症状有三多一少不明显对胰岛素依赖不依赖并发症酮症酸中毒高渗性昏迷主要死因糖尿病肾病冠心病、脑血管T1DM、T2DM糖尿病区别1.糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L2.空腹血浆葡萄糖水平≥7.0mmol/L3.OGTT中2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病诊断项目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.9≥7.0OGTT中2h血糖≤7.77.8-11.0≥11.1餐后2h血糖≥11.1任意血糖≥11.1IFG（空腹血糖受损）、IGT（糖耐量异常）糖尿病诊断标准血糖值汇总表晨抽空腹血测血糖75gGS+250-300ml温水，5min内服下2h后测血糖IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量试验（OGTT）临床表现临床表现代谢紊乱症候群糖尿病急性并发症糖尿病慢性并发症1型糖尿病主要表现为“三多一少”。多食——血糖不能充分利用，机体缺乏能量。消瘦——血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。多尿——血糖高，渗透性利尿。多饮——水分丢失及血糖高。代谢紊乱症候群酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷糖尿病急性并发症（1）大动脉病变（2）微动脉病变（3）神经病变（4）感染（5）糖尿病足糖尿病慢性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义DKA高血糖,高血酮,代谢性酸中毒水,电解质,酸碱平衡失调糖,脂肪,蛋白质紊乱胰岛素↓胰岛素拮抗激素↑流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。诱因自发倾向（I型DM）感染胰岛素治疗不适当减量或治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤、麻醉、手术等DKA(发病机制)糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，产生大量酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称酮血症；尿酮体排除体外增多称为酮尿，临床上统称为酮症。酮体中乙酰乙酸和β—羟丁酸大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。DKA发病机制DKA严重失水酸中毒电解质平衡紊乱中枢神经功能障碍携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍A.酸中毒大量脂肪酸氧化产生大量酮体乙酰乙酸+β-羟丁酸+丙酮=酮体脂肪动员和分解一分子脂肪=一分子甘油+三分子脂肪酸糖代谢障碍胰岛素缺乏升糖激素增加（以胰高血糖素为主）B.严重失水血糖、血酮增高血浆渗透压升高细胞内液向外液转移机体脱水尿糖、尿酮增加渗透性利尿多尿失水加重C.携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血红蛋白氧解离曲线来反映。D.电解质平衡紊乱•渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失E.周围循环衰竭和肾功能衰竭•与机体缺血、缺氧有关F.中枢神经功能障碍•与脑组织血流灌注不足有关临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。初期晚期中期DKA临床分期及表现代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/l或以上，尿酮强阳性。初期晚期中期DKA临床表现病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（动脉血PH7.0）。初期晚期中期DKA临床表现DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L•详见下一页A.血液检查•尿糖多为(++)~(+++)•酮体多为阳性或强阳性B.尿液检查•依据病情可选作B超、ECGC.其他辅助检查DKA实验室检查血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/l，有时可达36.10～55.50mmol/l或以上；血糖超过36.10mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.血液检查DKA时，血酮体定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.血液检查血钾早期正常或偏高。血钠、血氯降低。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁；尿素氮和肌酐可↑（肾前性)；血常规：血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高；其他：偶有血乳酸浓度升高（大于1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶轻度升高明显升高提示可能并存急性胰腺炎。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.血液检查主要与酮体形成增加有关a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.血液检查DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大；如果阴离子间隙增大提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.血液检查DKA的诊断一、尿1、糖尿强阳性2、酮尿当肾功能正常时，呈强阳性，当尿中以β羟丁酸为主时则为弱阳性或阴性。3、有时有蛋白质和管型4、早期尿量↑，急性肾衰时↓。5、尿中钠、钾、磷、钙、氯及HCO3-增多。二、血1、高血糖：16.7-33.3mmol/L→55.5mmol/L。达33.3mmol/L以上可伴有高渗性昏迷。2、高血酮：强阳性，大于8.4mmol/L.3、血气分析：PH7.35CO2CP13.5mmol/L（22~28mmol/L）HCO3-15-18mmol/L4、电解质：Na+135mmol/L,少数正常，偶达145mmol/L.血氯亦低，k+初期可正常或偏低，少量而失水和酸中毒严重期达5mmol/L以上，血磷血铁↓5、血脂：FFA↑↑约4倍于正常，则甘油三脂，磷脂胆固醇依次增高，以TG显著。6、血浆胶体渗透压↑7、失水、循环衰竭、肾功能不全、BUN、Cr↑8、WBC↑、无感染时可达15.0-30*10^9/LN-↑RBC压积↑,HB↑.常见的DKA实验室异常指标葡萄糖200mg/dl血浆渗透压昏迷时320钠低、正常，或升高钾正常或升高酮体出现在尿和血中pH轻度7.25~7.30中度7.00~7.24重度7.00碳酸氢盐轻度15~18中度10~15重度10WBC计数无感染证据时也可达15.0-30*10^9/LA有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断；B对不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表现均要考虑有无酮症酸中毒可能；C对呼气中有烂苹果味的、意识障碍的患者，应及时作相关检查以明确有无酮症酸中毒。在临床上，遇有下列情况时要想到DKA的可能：诊断要点DKA治疗要点A.补液与给氧•DKA的首要措施•注意补液原则•血糖下降到13.9mmol/l时改用5%葡萄糖加胰岛素B.补碱•一般不补碱性物质•动脉血PH7.0时可用小剂量碳酸氢钠C.补钾•见尿补钾•若肾功能不全、血钾≥6.0mmol/l或无尿时暂停补钾DKA治疗要点D.胰岛素•生理盐水加小剂量胰岛素静脉滴注E.监测•血糖、尿酮、电解质、血气分析•肝肾功能、心电图等检查F.其他•治疗伴发病及诱因，以消除诱因治疗原则1）补液DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，必须建立两条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善四周循环和肾功能。第2h至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，当血糖降至13.9mmol／L左右时，可开始输入5%GS，防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。2）胰岛素治疗DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。在病程的第一个24h，我科采用胰岛素泵入治疗。每小时测快速血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。治疗原则3）纠正酸中毒轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。当血pH低至7.1～7.0时或碳酸氢根低于5mmol／L时才给适量碳酸氢钠。4）补钾血糖大幅度升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。根据血钾、心电图、尿量等，把握补钾的时间及量，做到见尿补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5g，切忌静推，不得渗出血管外。5）抗生素感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。6）其它对症处理及消除诱因。病例介绍患者基本资料：姓名：王明宏性别：男年龄：42岁籍贯：甘肃定西县人民族：汉族婚姻：已婚职业：农民病史陈述者：患者本人不良嗜好：无吸烟史，可少量饮酒家庭健康史：无遗传性及家族性疾病患者，育有1子体健，爱人健在。可靠程度：基本可靠入院日期：2016年12月28日病例介绍现病史：患者因“烦渴、多饮、多尿十余年加重伴全身乏力、发热一天”于2016.12.28.6pm就诊既往史：2型糖尿病,否认有肝炎及其他传染病病史诊断：1.泌尿系感染2.2型糖尿病3.糖尿病酮症酸中毒病例2016.12.28.6pm入院查体T:38.9℃P:90次/分R:19次/分BP:130/75mmHght：168cmwt：48Kg,BMI：17患者十余年前无明显诱因出现口干多饮，空腹血糖波动于10.0-15.0mmol/L，诊断为2型糖尿病，一直口服二甲双胍。入院空腹血糖21.5mmol/L，神志清，精神差，恶寒发热，恶心呕吐，呕吐胃内容物，口干多饮，小便量多，频数，大便自解，夜间休息差。有“高血脂症”病史，家族中否认有糖尿病史。诊断：2型糖尿病尿路感染辅助检查快侧血糖：21.5mmol/l。尿常规：葡萄糖:+3、蛋白质:+1、酮体:+2、白细胞58/uL↑、红细胞:36/uL↑血常规：白细胞:11.6*10^9/L↑、中性粒细胞%:88.8%↑