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1创伤失血性休克诊治策略一、背景二、病理生理三、诊断四、监测五、治疗创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。我国每年发生创伤患者约350万创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的发生，降低病死率。临床急诊杂志2017.18卷创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damageassociatedmolecularpatterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。微循环变化创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。DO2=CI*CaO2*10参考范围：500-700ml/min/m2VO2=CI*（CaO2-CvO2）*10参考范围：120-160ml/min/m2氧代动力学异常及细胞代谢改变创伤性炎症反应与凝血障碍创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的发生，这是进一步造成MODS的重要病理生理基础。目前，关于MODS发生机制有以下几种假说：①创伤后失控性炎症反应；②缺血-再灌注损伤。创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程，是MODS发生的基本环节，严重创伤引发休克，导致微循环障碍，如不及时恢复有效血容量，将可能出现MODS或死亡；③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血，导致肠道黏膜屏障的破坏，继而发生肠道内毒素和细菌移位，引发脓毒症；④基因多态性。创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关，如与人类白细胞抗原（HLA）-DR、白细胞介素（IL）-18、肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ-干扰素（IFN）等基因。内脏器官的继发性损害符合下列条件1，以及2、3、4项中2项，或5、6、7项中1项，即可诊断为创伤失血性休克:(1)有导致大出血的创伤，如道路交通伤等;(2)意识改变，如烦燥不安或神志淡漠、昏迷等;(3)脉搏细速，＞100次/min或不能触及，休克指数＞1.0;(4)皮肤湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间＞2s)，皮肤可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h或无尿;(5)收缩压＜80mmHg;(6)脉压差＜20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上推荐级别:A级)。创伤外科杂志2017.19期创伤失血性休克早期救治规范881-883致伤机制组织低灌注临床表现血乳酸水平等临床指标代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS，甚至MODS。临床表现休克指数：休克指数（shockindex，SI）是脉搏（次／min）与收缩压（mmHg）的比值，是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值为0.5～0.8，休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。量化判断方法综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。综合评估法一般监测血流动力学监测实验室监测影像学检查创伤评分与评估动态评估精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量①生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现，但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。②尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍＜0.5ml／（kg·h），提示肾脏功能受损。③皮肤：皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等，毛细血管充盈时间＞2s，提示外周组织低灌注。④神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。①血常规：动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等，对判断失血程度、凝血情况非常重要。②动脉血气分析：可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助于评价呼吸和循环功能。休克患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤失血性休克者碱剩余水平是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标，治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。③动脉血乳酸：是组织低氧的确切指标，在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。血lac＞2mmol／L的创伤失血性休克患者病死率显著升高，住院时间明显延长。血lac2～4mmol／L及＞4mmol／L的患者28d死亡风险分别是＜2mmol／L患者的3.27倍和4.87倍。持续动态监测血lac水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。每隔2～4h动态监测血lac水平不仅可排除一过性血lac增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。存在血流动力学不稳定（对容量复苏无反应）者，应尽量限制实施诊断性的影像学检查。创伤重点超声评估（focusedassessmentwithsonographyfortrauma，FAST）是一种重要的检查方法，但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。对怀疑存在出血的患者，如果血流动力学稳定或对容量复苏有反应，应考虑进行CT扫描。对于严重创伤的患者，不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行CT扫描。对以下情况应进行全身CT扫描（部分患者还需要动态复查）：交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT扫描，应根据临床判断限制CT扫描区域，确保仅对必要部位进行CT扫描。PHI评分：即“院前指数法”，应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数，若有胸或腹部穿透伤，另加4分。小于3分为轻伤，3～7分为中伤，大于7分为重伤。是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法，国际上广泛应用。GCS评分：GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反应给予评分，从而对意识状态（中枢神经系统损伤程度）进行判定，总分15分，最低3分，8分以下可判定昏迷，分数越低则昏迷程度越深。ISS评分：ISS评分为身体3个最严重损伤区域的最高AIS分值的平方和。AIS是对器官、组织损伤进行量化的手段，按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为1～6分。ISS评分范围为1～75分，如果单区域评分达6分，总体评分则直接为75分。通常ISS≥16分为严重创伤，此时死亡风险为10%，随着评分升高死亡风险增加。TRISS评分：TRISS评分是一种以伤后生理参数变化（RTS）、损伤解剖区域（ISS）和年龄（A）3种因素为依据的结局评估方法。以存活概率（Ps）反映伤员结局，通常认为Ps＞0.5的患者可能存活，Ps＜0.5者存活可能性小。APACHEⅡ评分：通过APACHEⅡ评分对总体病情进行初步评估。研究显示，APACHEⅡ评分与患者病死率之间具有相关性。有效的监休克患者伤情常具有隐匿性，变化快，进展快，因此，在严密动态观察临床表现的同时，需尤其强调对前述重要指标进测可以对创伤失血性休克患者的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者预后。创伤失血性行动态监测和评估。救治原则对创伤患者，应优先解除危及生命的情况，使伤情得到初步控制，然后进行后续处理，遵循“抢救生命第一，保护功能第二，先重后轻，先急后缓”的原则。对于创伤失血性休克患者，基本治疗措施包括控制出血、保持呼吸道通畅、液体复苏、止痛以及其他对症治疗，同时应重视救治过程中的损伤控制复苏策略，如损伤控制外科、限制性液体复苏可允许性低血压，输血策略，预防创伤凝血病等。治疗目标创伤失血性休克治疗总目标是积极控制出血，采取个体化措施改善微循环及氧利用障碍，恢复内环境稳定。而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。创伤失血性休克的治疗可分为四期。第一期急救阶段：治疗目标为积极控制出血，最大限度维持生命体征平稳，保证血压、心输出量在正常或安全范围，实施抢救生命的策略。第二期优化调整阶段：治疗目标为增加组织氧供，优化心输出量、静脉血氧饱和度（SVO２）及血乳酸水平。第三期稳定阶段：治疗目标为防止器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应高度警惕。第四期降阶梯治疗阶段：治疗目标为撤除血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法调整容量，达到液体平衡，恢复内环境稳定。有效的气道管理是创伤失血性休克患者院前呼吸支持治疗的前提和基础。对于创伤失血性休克患者来说，如果自身不能维持其气道通畅及有效通气，快速诱导麻醉插管（RSI）是保证气道安全的确切方法。若RSI操作失败，应立即通过基本的气道辅助通气手法和（或）通过声门上装置来维持气道通气，直到使用外科方法建立起稳定的气道。在院前环境下，优先选择在事发现场立即展开救治。如果现场不能进行RSI且气道反射消失，建议使用声门上气道设备（如喉罩）。如果气道反射存在或声门上气道装置不能置入，则应使用基本的徒手气道支持手法（常规为仰头提颏法）和装置（如口咽管、鼻咽管及喉管）。徒手开放气道时，应注意患者有无颈椎损伤，伴发颜面损伤或GCS评分＜8分时脊柱损伤的危险性大大增加，现场急救时应首选徒手方法固定脊柱，用推举下颌法（Jawthrust）开放气道。如推举下颌法操作困难，不能有效通气，仍应改用仰头提颏法进行通气。如果转运患者至创伤中心进行RSI，应确保转运时间不超过60min。如果不能维持气道通畅性或转运至创伤中心的时间预计超过60min，可以考虑转运至就近的有抢救创伤能力的救护单位。院前循环通路的选择：首选通路，如建立外周静脉通路失败，有条件应考虑骨髓腔内血管通路。对＜16岁的儿童患者，如预期建立外周静脉通路困难，应首选血管通路。院内循环通路的选择：首选建立有效的外周静脉通路，并尽早建立通道。若下腔静脉属支出血如严重的骨盆骨折，应选择上肢通道或者锁骨下、颈内静脉通