酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-baseBalanceandDisturbances2概述(35~45nmol/L)正常机体血液的[H+]：0.000000035~0.000000045mol/LpH：7.35~7.45酸碱平衡（acid-basebalance）是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程。3酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程。4§1酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节(Acid-basebalanceanditsregulation)5一、酸碱的概念和来源Whatisacid?–来源：三大代谢、饮食1.挥发酸(Volatileacid)CO2+H2O↔H2CO3→H++HCO3-2.固定酸(fixedacid)乳酸、磷酸等Whatisbase?–来源：饮食（蔬菜、水果等）、代谢（氨基酸）释放H+接受H+经肺排出经肾排出6血液缓冲系统二、体液酸碱平衡的调节机制组织细胞的缓冲肺的调节肾的调节7什么是缓冲系统？NaHCO3/H2CO3HClH++Cl-HCO3-+H+H2CO3Na++Cl-NaCl（一）血液缓冲系统接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度8NaHCO3/H2CO3NaOHNa++OH–OH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+（一）血液缓冲系统什么是缓冲系统？接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度9分布缓冲碱－－缓冲酸占全血缓冲能力的%血浆HCO3------H2CO335Pr-----HPr7HPO42------H2PO4-……红细胞Hb------HHbHbO2------HHbO235HCO3------H2CO318HPO42------H2PO4-、有机磷酸盐……（一）血液缓冲系统的组成（5种）10缓冲对占全血缓冲能力的百分比HCO3-缓冲系53血浆35红细胞18非HCO3-缓冲系47Hb及HbO235血浆蛋白7无机磷酸盐3有机磷酸盐2（一）血液缓冲系统的组成（5种）11固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲，其中以HCO3-/H2CO3缓冲系统最重要：①含量最多，占血液缓冲总量的1/2以上；②潜力最大：碳酸受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节，从而增加其缓冲能力。③可以立即缓冲所有的固定酸（但不能缓冲挥发酸）挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb-及HbO2-缓冲。（一）血液缓冲系统的特点12（二）组织细胞的缓冲主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行。H+-K+、H+-Na+交换;Cl--HCO3-的交换13（三）肺的调节延髓呼吸中枢兴奋性↑改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度1.中枢调节：2.外周调节：间接改变脑脊液pH中枢化学感受器兴奋性↑PaCO2↑PaO2↓、pH↓、PaCO2↑外周化学感受器兴奋性↑PaCO280mmHg时，中枢抑制，CO2麻醉14（四）肾的调节肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;对碱性磷酸盐的酸化作用;排NH4+作用151.近曲小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用H+-Na+交换H+-Na+交换体Na+-HCO3-载体162.远曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-和对碱性磷酸盐的酸化作用α润细胞Cl--HCO3-交换体H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶主动泌H+缓冲作用有限远端酸化17尿液中含有H2PO4-和其他有机酸，它们所结合的H+量，可用NaOH溶液来滴定，将尿液滴定到pH7.4时所消耗的NaOH的mEq数就是可滴定酸的值；正常人为20～40mEq（mmol），约占机体每天所产生的固定酸的总量的40%。可滴定酸183.排NH4+作用(NH4+-Na+交换)Na+-HCO3-载体NH4+-Na+交换体近曲小管为主193.排NH4+作用Cl--HCO3-交换体(NH3弥散)20血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）四种调节机制在作用时间和强度上的差别：2122§2酸碱平衡紊乱的类型及常用指标23一、酸碱平衡紊乱的类型(Classificationofacid-basedisturbances)酸中毒碱中毒PH代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原发性变化[HCO3-]↓PaCO2↑[HCO3-]↑PaCO2↓代谢性因素呼吸性因素pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]24为血液H+离子浓度（mmol/L）的负对数正常值：7.35-7.45pH主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]1.pH：二、常用指标及其意义25意义：pH在7.35-7.45表示三种可能：–酸碱平衡；–代偿性酸、碱中毒：[HCO3-]/[H2CO3]≈20:1；–混合性酸碱平衡紊乱：变化方向相反而相互抵消。pH7.35失代偿性酸中毒pH7.45失代偿性碱中毒262.动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值：(33-46mmHg)，平均40mmHg；意义：为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCO246mmHg：肺泡通气不足见于：呼吸性酸中毒；代偿后的代谢性碱中毒PaCO233mmHg：肺泡通气过度见于：呼吸性碱中毒；代偿后的代谢性酸中毒二、常用指标及其意义273.CO2结合力（CO2CP）是指（静脉）血浆中呈化学结合状态的CO2的量。正常值：23-31mmol/L平均27mmol/L，或50-70容积%意义：主要反映血浆中HCO3-的含量CO2CP↑：代谢性碱中毒，或代偿后的呼吸性酸中毒，CO2CP↓:代谢性酸中毒，或代偿后的呼吸性碱中毒。二、常用指标及其意义284.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下（38℃，SO2=100%，PCO2=40mmHg），所测得血浆HCO3-的浓度。正常值：22-27mmol/L平均为24mmol/L意义：反映酸碱平衡的代谢性指标。二、常用指标及其意义29实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和SO2条件下测得的血浆HCO3-的浓度。正常值：等于SB意义：AB受呼吸和代谢两方面因素影响。二、常用指标及其意义4.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）30AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响。–SB正常，ABSB：表示有CO2滞留–SB正常，ABSB：表示有CO2排除过多–两者均高，代碱或代偿后的呼酸–两者均低，代酸或代偿后的呼碱31呼酸：实际的PaCO2↑（即高于标准条件下的40mmHg)CO2+CO2H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-原有HCO3-PaCO2正常时存在的HCO3-，即SBAB325.缓冲碱（bufferbase,BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中全部缓冲负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧饱和的全血测定。正常值：45-52mmol/L（平均48mmol/L）意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平衡的呼吸成分（可受贫血的影响）。二、常用指标及其意义336.碱剩余（baseexcess，BE）是指在标准条件下将1L全血或血浆滴定到pH=7.4时所用的酸或碱的mmol数。若需用酸滴定，表示血液的缓冲碱过多，即碱剩余，用正值表示（+BE）；若需用碱滴定，表示血液的缓冲碱不足，即碱缺失（basedeficit），用负值表示（-BE）；若无需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：0±3mmol/L意义：与SB相似;代酸——BE负值增加；代碱——BE正值增加二、常用指标及其意义347.阴离子间隙（aniongap,AG）是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）间的差值，也即等于可测定阳离子与可测定阴离子的差值。二、常用指标及其意义35UANa+Cl-UCHCO3-AGAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±2mmol/L36UANa+Cl-UCHCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGAG增大型正常血氯性代谢性酸中毒AG正常型高血氯性代谢性酸中毒正常意义：主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型，也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱。37呼吸性指标：–PaCO2代谢性指标：–SB,BB,BE两方面均有影响：–pH,ABAG的意义：–区分代谢性酸中毒类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱38血气分析血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳，常用分压表示。临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值、PCO2、PO2的直接测定，现多取动脉血肝素抗凝，采用血气分析仪自动测定，并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算出碳酸氢盐含量（SB、AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、总二氧化碳（TCO2），还可有血氧含量、血氧饱和度等数值。39§3单纯性酸碱平衡紊乱Henderson-Hasselbach方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代谢性因素呼吸性因素40单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型：代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原发性变化[HCO3-]↓PaCO2↑[HCO3-]↑PaCO2↓高碳酸血症低碳酸血症碱质不足碱质过多类型41一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见。42（一）原因及发病机制代谢性酸中毒酸多碱少1.固定酸产生↑2.酸的排出↓乳酸酸中毒酮症酸中毒严重肾衰Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAⅠ）水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4.高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗431．固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗Lacticacidosis–乳酸生成过多：休克、心衰、缺氧；–乳酸利用障碍：严重肝功能障碍、酒精中毒等。Keto-acidosis酮体产生过多–糖尿病：葡萄糖利用障碍–饥饿、禁食：葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、β-羟丁酸↑。酸多代谢性酸中毒442.肾脏泌氢功能障碍（酸的排出↓）重度肾功能衰竭时，肾小球滤过率严重下降，使得固定酸(硫酸根、磷酸根及有机酸等)排出障碍，H+浓度增加。Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAI）时，远曲小管的泌H+功能障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降。酸多代谢性酸中毒453.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗（1）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子，HCO3-因缓冲H+而减少（2）含氯的成酸性药物摄入过多：如NH4Cl、HCl、盐酸精aa、盐酸赖aa2NH4Cl+CO2→(NH2)2CO(尿素)+2HCl+H2O在HCO3-因缓冲H+而减少的同时，血浆[Cl-]也增高酸多代谢性酸中毒46（一）原因及发病机制代谢性酸中毒酸多1.固定酸产生↑2.酸的排出↓乳酸酸中毒酮症酸中毒严重肾衰Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAⅠ）水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4.高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗47（一）原因及发病机制代谢性酸中毒碱少Ⅱ型肾小管性酸中毒（RTAⅡ）使用碳酸酐酶(CA)抑制剂1.HCO3-直接丢失↑2.肾脏重吸收HCO3-↓3.血液稀释性HCO3-↓腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的