酸碱平衡紊乱

Acid-basedisturbance第四章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH7.45或7.35酸碱平衡：机体通过调节，维持体液pH值在相对恒定范围的过程，如动脉血pH7.35~7.45第一节酸碱物质的来源及调节体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节一、体液酸碱物质的来源酸能提供H＋的化学物质如：HClH2SO4H2CO3NH4＋•挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2•固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体碱能接受H＋的化学物质如:OH－HCO3－Pr－来源：物质代谢氨基酸脱氨基金属元素氧化产物菜果豆奶(Na＋、K＋Ca2＋、Mg2＋、有机酸盐)二、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交换的调节作用肾的调节细胞外液细胞内液㈠血液的缓冲作用缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHprKHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)H2PO4-H＋＋HPO42-HPrH＋＋Pr-㈡肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定PaCO2↑中枢化学R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化学R呼吸中枢pH↓㈢组织细胞的调节作用组织细胞Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-㈣肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4＋近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－Na＋H＋+HCO3-HCO3-＋H+Cl-－H2CO3CACO2＋H2O毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞毛细血管Na＋CAHCO3－H＋H2O＋CO2H2CO3＋Na＋K＋CAH2O＋CO2H2CO3谷氨酰胺酶NH4+谷氨酸谷氨酰胺NH3α-酮戊二酸尿胺的形成Na＋HCO3－H＋+H2CO3＋Na＋Na＋K＋H＋H++HCO3-H2CO3CACO2＋H2OCl－毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞毛细血管NH3NH3NH4+第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的分类常用检测指标及其意义一、酸碱平衡紊乱的分类血液正常pH范围：7.35～7.45[HCO3-]/[H2CO3]=20/1[H2CO3]↑呼吸性酸中毒血液pH↓→酸中毒[HCO3-]↓代谢性酸中毒[H2CO3]↓呼吸性碱中毒血液pH↑→碱中毒[HCO3-]↑代谢性碱中毒二、反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG)㈠pH值和H＋离子浓度＝7.40(7.35~7.45)判断是否存在酸碱平衡紊乱不能确定酸碱平衡紊乱的类型201=pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3][H+]1lg㈡动脉血CO2分压(PaCO2)是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比正常值：40mmHg(33-46)PaCO2↑呼酸或代偿后的代碱PaCO2↓呼碱或代偿后的代酸㈢标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：24mmol/L(22-27)SB↓代酸或肾代偿后的呼碱SB↑代碱或肾代偿后的呼酸实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量受呼吸和代谢两方面的影响AB,SB同时升高代谢性碱中毒AB,SB同时降低代谢性酸中毒•AB＞SB，CO2潴留呼吸性酸中毒•AB＜SB，CO2排出过多呼吸性碱中毒㈣缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48)BB↓代谢性酸中毒BB↑代谢性碱中毒㈤碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L反映代谢性因素的变化BE负值↑代谢性酸中毒BE正值↑代谢性碱中毒•用酸滴定，正值↑，碱过多•用碱滴定，负值↑，酸过多㈥阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－(104＋24)＝12mmol/L（10-14）UAAG16mmol/L↓AG增高型代谢性酸中毒磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体↑水杨酸/甲醇中毒常用指标的意义pH酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素第三节单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：ECF[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆[HCO3-]↓为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制：[HCO3-]↓[H+]↑碱性消化液丢失↑肾重吸收↓大面积烧伤渗出↑固定酸生成↑固定酸摄入↑肾排出↓血钾↑㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性↑谷氨酰胺酶活性↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差常用指标的变化趋势•原发性变化：SB↓AB↓BB↓BE负值↑pH↓•继发性变化：PaCO2↓ABSB血[K＋]↑㈣代酸对机体的影响心血管系统室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)心肌收缩力↓([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+↓/肾上腺素释放↑)血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症㈤防治原则防治原发病纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能碱性药物的应用轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]↑为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变人工呼吸器通气量↓空气中CO2含量↑㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维化肺不张㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用细胞内的缓冲调节作用迅速缓冲作用有限不能完全代偿CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性↑谷氨酰胺酶活性↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久轻/中度慢性呼酸可能代偿常用指标的变化趋势•原发性变化：PaCO2↑pH↓BE负值↑ABSB•继发性变化：SB↑AB↑BB↑㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓γ-氨基丁酸↑→中枢抑制㈤防治原则防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢使用人工呼吸器改善通气功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器肾功能正常者慎用碱性药物三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：ECF[HCO3-]↑和/或H+丢失引起血浆[HCO3-]↑为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制：[H+]↓[HCO3-]↑胃液丢失经肾丢失↑(利尿剂/肾上腺皮质激素↑)血钾↓(ECFH+内移↑/肾小管分泌↑)NaHCO3摄入↑(医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血脱水→浓缩性碱中毒伴肾功能↓㈡代谢性碱中毒的分类盐水反应型代谢性碱中毒胃液丢失、使用利尿剂↓ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓↑↑补充等张或半张盐水盐水抵抗型代谢性碱中毒全身性水肿原发性醛固酮增多症血钾↓↓Cushing综合征㈢代碱时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-↑↑＋＋H2OK+2-4小时起作用，易引起低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用外周化学感受器肺的调节H＋↓呼吸中枢抑制呼吸频率幅度↓CO2排出↓作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑肾脏的代偿调节作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性↓谷氨酰胺酶活性↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势•原发性变化：SB↑AB↑BB↑BE正值↑pH↑•继发性变化：PaCO2↑ABSB血[K＋]↓㈣代碱对机体的影响CNS氧离曲线左移pH↑→谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中枢抑制作用↓(烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍)pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷㈣代碱对机体的影响N-M低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑(腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦)H+-K+交换↑→血钾↓肾小管细胞H+-Na+交换↓、K+-Na+交换↑→钾排出↑→血钾↓血钾↓→N-M症状、心律失常㈤防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病补充等张或半张盐水补充KCl酌情用酸纠正pH有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒使用CA抑制剂→肾排酸保碱功能↓肾上腺皮质激素↑者，使用抗醛固酮药物四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）概念：肺通气过度引起血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱㈠原因和机制1.低氧血症/肺部病变(高原反应/心肺疾病/胸廓病变)2.呼吸中枢兴奋/精神障碍(脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)3.机体代谢旺盛(高热/甲亢)4.人工呼吸机使用不当㈡呼吸性碱中毒的分类急性呼吸性碱中