重症肺炎

重症肺炎诊治进展西京医院呼吸内科沈丽英内容第一部分诊断要点第二部分治疗策略前言目前世界人口死因中,感染性疾病约占三分之一，以急性下呼吸道感染(主要是肺炎)居首位，其中尤其是重症肺炎严重威胁人类的健康。分类肺炎是指肺实质包括间质的急性炎症以X线形态学为基础大叶性肺炎、小叶性肺炎间质性肺炎病因学为基础社区获得性肺炎医院获得性肺炎指医院外罹患的感染性肺实质(含间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎指患者入院时不存在、也不处潜伏期、而在入院48后在医院内发生的肺炎分类社区获得性肺炎（CAP）：医院获得性肺炎（HAP）症状体征血象X线表现发热，咳嗽、咳痰，或有脓痰，伴或不伴有胸痛。肺部有实变体征或湿性罗音WBC10×109/L或4×109/L,伴或不伴有核左移肺部有片状、斑片状浸润改变，伴或不伴有胸腔积液。肺炎的临床诊断依据重症肺炎的类型社区获得性SCAP医院获得性SHAP①.ICU获得性肺炎呼吸机相关肺炎(VAP)②免疫损害宿主肺炎③.其它：重危患者肺炎类型重症肺炎CAP诊断标准(IDSA)主要标准次要标准1、需机械通气1、呼吸≥30/min2、48h内肺浸润增大≥50%2、PaO2/FiO22503、脓毒症休克3、双肺或多叶肺炎4、急性肾衰尿量＜80ml/4h4、收缩压90mmHg或原无肾功能能能损害者5、舒张压60mmHg血肌酐升高诊断：1条主要标准或2条次要标准SHAP诊断标准与SCAP标准相同，但呼吸频率改写”需要入住ICU”7主要标准次要标准重症VAP诊断标准主要标准次要标准1、意识障碍1、过高热(≥390C)或体温不升(≤360C)2、感染性休克2、周围血WBC＞11×109/L，或带状核粒细胞≥0.5×109/L、3肾功能损害尿量＜80ml/4h3、X线肺部浸润累及多叶或双侧或原无肾功能损害者血肌酐升高4、氧合指数或肺顺应性进行4、收缩压＜90mmHg性下降或气道阻力进行性升高5、X线肺部浸润影48h内扩大5、舒张压＜60mmHg＞50%6、肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害)：诊断：1条主要标准或2条次要标准ICH肺炎诊断免疫机制受损的认定：如HIV/AIDS、1病情常呈暴发性经过，迅速发展至极期，有呼吸衰竭2有高热，咳嗽咳痰不明显3肺部病变多为双侧性4器管移植、肿瘤化疗、皮质激素治疗等病原学诊断有利于：针对性使用抗生素特别是对初治经验治疗无效患者有目的地更改治疗方案；减少药物副作用；避免抗生素耐药SCAP的病原体细菌：肺炎链球菌、嗜肺军团杆菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌非典型病原体：肺炎支原体、肺炎衣原体病毒：流感病毒等常见有；SCAP的病原体革兰阴性杆菌发生率增高耐药菌增加如：PRSP、MRSA新型病毒：传染性强，死亡率高如：SNV及相关病毒(汉坦病毒肺综合征，1993，美国)SARS冠状病毒(传染性非典型肺炎，2002，中国)甲型H1N1流感病毒(2009,北美)特点SHAP的病原体耐药率高的革兰阴性杆菌：如铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、阴沟和产气肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌株：如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌耐甲氧西林金葡菌(MRSA)常见有；VAP的病原体VAP病原菌构成比(%)：铜绿假单胞菌29.1克雷伯杆菌属21.5不动杆菌属15.2大肠埃希菌10.1嗜麦芽窄食单胞菌5.3阴沟肠杆菌3.8奇异变形杆菌2.5产气肠杆菌2.5金葡菌6.3白色念珠菌2.5重症VAP多为多重耐药非发酵菌ICH的病原体细菌：肺炎链球菌、金葡菌、凝固酶阴性葡萄球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、诺卡菌、分枝杆菌。真菌：曲霉菌、念珠菌、隐球菌、卡氏肺孢子虫病毒：巨细胞病毒、疱疹病毒寄生虫：弓形虫、粪类圆线虫常见有诊断标本采集经纤支镜或人工气道取吸引物培养痰培养血培养和胸液培养经皮细针吸检或开胸肺活检培养支气管肺泡灌洗液(BALF)培养：用防污染样本毛刷(PSB)经纤支镜刷取分泌物培养方法取新鲜痰合格标本低倍境每个视野鳞状上皮细胞10个或白细胞25个痰培养标本2小时内送检或4C0下保存24h结果判断确诊为致病菌定量培养半定量培养痰合格标本≥107CFU/ml4+经纤支镜或人工气道吸引物≥105CFU/ml2+支气管肺泡灌洗液≥104CFU/ml1+-2+防污染样本毛刷(PSB)标本≥103CFU/ml1+标本血培养或胸液培养阳性可确诊治疗策略重症肺炎除肺部本身严重感染外，尚涉及呼吸、循环、肾脏等功能改变，甚至导致多脏器功能衰竭，危及生命.治疗的关键是控制感染，同时应根据病情采取抗休克、纠正呼衰或肾衰及支持疗法等综合治疗措施抗感染治疗传统治疗方案“升级治疗”先使用抗菌谱较窄、价格较便宜、抗菌活性弱的抗生素治疗无效再换用抗菌活性强的抗生素抗感染治疗新方案：“降阶梯治疗”策略先用强有力的抗生素治疗根据细菌培养结果选用窄谱抗生素“降阶梯治疗”策略第一阶段：初始经验性抗菌治疗：经验性用药是指己发生感染，但未明确病原体时的治疗用药早期：重症肺炎如延误用药≥8h，病死率显著增加。足量：必要时联合用药选用强有力的广谱抗生素：根据病原学统计学调查和大量临床治疗验证制定无铜绿假单胞菌危险伴铜绿假单胞菌危险推荐方案：抗假单胞菌β-内酰胺类(头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南)＋静脉抗假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)，或抗假单胞菌β-内酰胺类+氨基糖甙类+大环内脂类SCAP抗菌药物选择推荐方案：β-内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松)＋静脉大环内酯类或喹诺酮类医院内感染用药问题耐药菌复杂产ESBL细菌非发酵菌MDR产AmpC酶细菌MRSA产ESBL细菌产ESBL代表性菌株：主要为肺炎克雷白杆菌、大肠埃希菌其他有粘质沙雷菌、弗劳地枸橼酸菌、阴沟肠杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞菌等对β-内酰胺类抗生素(除碳青霉烯类外)敏感性下降。常伴有协同耐药（氨基糖甙类、喹诺酮类）ESBL是由细菌质粒介导的能水解氧亚氨基β-内酰胺抗生素的一类β-内酰胺酶，由于能水解的抗生素比广谱β-内酰胺酶多，故称之为超广谱β-内酰胺酶。产ESBL细菌最佳选择：碳青霉烯类(美洛培南)可以使用：Β-内酰胺酶抑制剂复合制剂(如头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦)头霉素（如头孢美唑、头孢西叮）喹诺酮类(如环丙沙星)对产ESBL细菌感染的治疗用药产AmpC酶细菌AmpC酶系染色体介导Ⅰ型β-内酰胺酶，可水解广谱β-内酰胺类抗生素产AmpC酶代表性菌株：主要有阴沟肠杆菌、弗劳地枸椽酸杆菌、摩根摩根菌、粘质沙雷菌等对β-内酰胺类抗生素(包括三代头孢菌素和β-内酰胺酶抑制剂复合制剂)耐药，并常对氨基糖甙类、喹诺酮类耐药产AmpC酶细菌严重感染：首选碳青酶烯类(如美洛培南、亚胺培南)也可用四代头孢菌素(头孢吡肟)避免使用：第三代头孢菌素酶抑制剂复合制剂对产AmpC酶细菌感染的治疗用药MRSA细菌凝固酶阳性葡萄球菌（金葡菌），60年代开发新青霉素治疗耐青霉素金葡菌，但1年后发现了耐甲氧西林金葡菌(MRSA)，80年代以来迅速增加，国内发生率高。主要选糖肽类抗生素万古霉素去甲万古霉素替考拉宁对MRSA细菌感染的治疗用药非发酵菌MDR可选用的药物：铜绿假单胞菌：β－内酰胺类抗菌药物＋氨基糖甙类抗菌药物或喹诺酮类抗菌药物鲍曼不动杆菌：头孢哌酮/舒巴坦(舒普深)、氨苄西林/舒巴坦(优立新)单用舒巴坦米诺环素、多西环素，替加环素嗜麦芽窄食单胞菌：头孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸、头孢他啶、多西环素、米诺环素、环丙沙星、SMZCO(优立新)单用舒巴坦米诺环素、多西环素，替加环素WINDOWSNT/2000/2003或UNIX客户机系统选择Windows98/2000/XP数据库系统采用ORACLE数据库对非发酵菌MDR感染的治疗用药非发酵菌MDR有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌SHAP抗菌药物选择碳青霉烯类(亚胺培南、美洛培南)或抗假单胞菌β-内酰胺类＋喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)(头孢吡肟、头孢他啶、或氨基糖甙类抗生素头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦)如下呼吸道标本涂片发现革兰阳性球菌加用万古霉素VAP抗菌药物选择1避免使用近期内用过的抗生素.2选择不易发生交叉耐药的抗生素(如氟喹诺酮类与碳青霉烯类存在交叉耐药)3必要时联合用药“降阶梯治疗”策略第二阶段：初始治疗后根据细菌培养和药敏试验结果换用相对窄谱抗生素“降阶梯”的基本原则：明确病原体及其敏感性根据药敏结果评估初始抗生素,必要时相应调整根据初始治疗的临床表现,实施治疗时间个体化机械通气治疗提供一定的流速、压力和氧浓度的气体以维持通气改善肺的换气功能.减少机体的呼吸功耗，解除呼吸肌的疲劳机械通气对呼吸生理的有益影响：目的：辅助衰竭的呼吸系统，为原发病赢得救治时间机械通气治疗持续正压通气(CPAP)与呼气末正压通气(PEEP)：指病人气道内压力在自发呼吸状态下，无论吸气或呼气相均高于大气压，以防止肺与上、下呼吸道萎陷压力支持通气(PSV)：由病人自发呼吸触发，在吸气相由呼吸机给予预定的压力支持，有助于克服气道阻力及肺、胸弹性阻力，保持充足潮气量通气模式选择机械通气治疗急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期,呼吸深大、频率快，PaCO2↓、pH↑，应选用定压型自主呼吸机械通气，用压力支持(PSV15-20cmH2O)加呼气末正压(PEEP5-15cmH2O)双气道正压通气(BiPAP)：指呼吸机可根据吸气期和呼气期不同的气道内压进行呼吸调控，在吸气时提供较高的吸气压以克服气道阻力，呼气时保持气道有一个较低的呼气压以保持小气道持续开放。BiPAP可用面罩与病人相连。可减少有创通气所发生的呼吸机相关性肺炎，但不利于感染分泌物清除。通气模式选择机械通气治疗吸入氧浓度(FiO2)：40%(原则尽量偏低)呼吸频率(f)：15-18次/min潮气量(VT)：8-12ml/kg体重VE分钟通气量(VE)：6-10L/min吸、呼时间比(I/E)：1:(1.5-2)需用PEEP时开始5cmH2O,逐步增加(10cmH2O)呼吸机主要参数调节病人自发呼吸及咳嗽能力恢复并有力肺部感染基本控制，呼吸道分泌物不多全身情况稳定，血压平稳，尿量正常短暂脱机SpO2迅速回复(3-5min)吸氧情况下：PaO2.60mmHgPaCO245mmHgpH7.30撤机方法可用SIMV模式，逐步减少控制通气次数机械通气撤离指征机械通气治疗抗休克治疗脓毒症休克临床表现有两种类型，热休克和冷休克休克的终末期出现循环血容量减少，使脓毒症休克由热休克转至冷休克，最终发生弥散性血管内凝血(DIC)。不能控制的脓毒症可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。脓毒症休克DICMODS抗休克治疗晶体液：乳酸林格液(平衡盐)：电解质浓度、酸碱度、渗透压等与细胞外液相似。葡萄糖液(5%-10%)胶体液：低分子右旋糖酐：有提高胶体渗透压作用，能改善微循环。血浆、全血、人体白蛋白其他：烃乙基淀粉(706代血浆)一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐)扩容治疗抗休克治疗可增强心肌收缩力恢复血管对血管活性药物的反应性防止DIC的发生首选药物：5%碳酸氢钠溶液纠正代谢性酸中毒抗休克治疗应用指征：在充分扩容基础上中心静脉压达8-12mmHg(或肺动脉楔嵌压15mmHg)平均动脉压仍低于60mmHg(或内脏循环灌注仍不足)应用目的：稳定血液循环，使：动脉收缩压达120mmHg心率90/min、尿量60ml/h、内脏微循环改善心血管活性药物的应用抗休克治疗多巴胺：作用：与多巴胺受体结合产生多巴胺作用，兴奋α、β受体，加强心肌收缩力，增加心排血量，升高血压,作用平和、有效，无特别副作用多巴胺作用和副作用与剂量有关：5ug/kg.min：β受体作用，增加心肌收缩力，心输出量↑肾血流量↑尿量↑心率增加不明显10ug/kg.min：