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二、心肌的生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。（一）自律性心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。正常起搏点：窦房结。窦性结律：由窦房结主导的心搏节律称为窦性心律。潜在起搏点和异位起搏点。（二）心肌的兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离，Na+通道的开放状态。2.一次兴奋过程中兴奋性的周期变化相对不应期：从－60mV复极到－80mV的时期。超常期：膜电位从－80mV复极到－90mV时期。有效不应期：由0期开始到3期复极达到－60mV的时期。思考：心肌细胞有效不应期长有何生理意义？为什么有效不应期特别长？3.期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心肌有效不应期之后（相对不应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张的中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人工或异位起搏点产生的刺激），引起一次额外的兴奋和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是在窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，称为代偿间歇。代偿性间歇产生的原因：期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，即代偿性间歇。期前收缩和代偿性间歇(三）传导性传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。兴奋传导的顺序：窦房结→左右心房肌→房室交界区→房室束及左右束枝→浦肯野纤维→左右心室肌。兴奋传导的特点和意义：房室交界区传导速度慢，导致房室延搁，保证了心房和心室收缩有序，心房与心室不会重叠；浦肯野纤维的高速度传导性有利于整个心室同步收缩。（四）收缩性心肌细胞收缩性的特点：(1)同步收缩；(2)不发生强直收缩；(3)Ca2+来自细胞外液。三、心的泵血功能（一）心动周期：两心房或两心室收缩和舒张一次称为一个心动周期（cardiaccycle)一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒张期，心室收缩期和心室舒张期。心动周期中心房和心室的活动（二）心的泵血过程心室泵血过程中的四个要素：心室内压变化、瓣膜的开启、心室内容积变化、血液方向。心动周期心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期（心房收缩期）思考：在心脏泵血的过程中，心室的压力、容积、瓣膜、血液的方向有何变化？各时期的特点是什么？心室舒张心室收缩心动周期中，左心室压力、容积的变化心室泵血过程小结：心室肌的收缩和舒张活动造成心脏各腔室内压力的变化，是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间压力梯度的根本原因；而压力梯度又是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。血液的单方向流动则是在心瓣膜的配合下实现的。心音：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。第一心音：原因——心室肌收缩和房室瓣关闭时振动引起，特点——音调较低面持续时间较长，意义——标志心室收缩的开始。第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭地的振动引起，特点——音调较高、持续时间较短，意义——心室舒张的开始。（三）衡量心脏泵血功能的指标2．心输出量每分钟由一侧心室向动脉射出的血量称每分输出量，通常称为心输出量。1.每搏输出量：一次心跳，一侧心室射出的血量。心输出量＝心率×搏出量（四）心泵血功能的调节1．每搏输出量的调节(1)前负荷对心输出量的影响（异长调节）心脏舒张末期的容积是心室收缩前的负荷。心室的回心血量决定着心室肌的初长度，在一定范围内，心肌的初长度增加，心肌的收缩能力加强，搏出量增多，此现象称为心肌的异长自身调节。(2)后负荷对心输出量的影响心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）是心室收缩的后负荷。动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。(3)心肌收缩力的影响（等长调节）心肌收缩力的强弱是心肌功能状态高低的反映，直接影响心肌收缩的强度、速度和肌张力。取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称为等长调节2.心率及其对心输出量的调节在一定范围内心率增加，心输出量也会增加。四、体表心电图（一）心电图：心脏的兴奋引起体表各部位在心动周期中也发生有规律的电变化，将这种电的变化测量并在体表记录出来的心脏电变化曲线，即体表心电图。（二）心电图的各波及意义P波：反映左、右两心房的去极化过程。QRS波群：代表左、右两心室去极化过程的电位变化。T波：反映左、右两心室复极化过程中的电位变化。PR间期：由P波开始至QRS波开始之间的时间。反映从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间。QT间期：从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。ST段：从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。第二节血管生理一、各类血管的功能特点弹性贮器血管、分配血管、毛细血管前阻力血管、毛细血管前括约肌、交换血管、容量血管、短路血管。二、血液量、血液阻力和血压1.血压指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。2.血液量指单位时间内血液渡过某一截面积的血量。3.血液阻力指血液流动时，血液与血管壁之间的摩擦阻力以及血液内血液量。●收缩压在心缩期内，动脉血压上升达到的最高值，称为收缩压。●动脉血压血流对动脉管壁的侧压力。●舒张压在心舒期内，动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。●脉压收缩压与舒张压之差称为脉压。（一）动脉血压及其形成和影响因素1.动脉血压的生理意义●平均动脉压在一个心动周期中，动脉血压的平均值（约等于舒张压+1／3脉压）2．动脉血压的形成●动脉血压形成的前提：在心血管系统中有足够血液的充盈。●动脉血压形成的两个主要因素：心室射血的动力与外周阻力的相互作用。●大动脉管壁的弹性：对于维持一定的舒张压，并使收缩压不致过高的缓冲作用，具有重要的意义。动脉血压的形成:主动脉壁弹性对血压血液的作用3．影响动脉压的因素●每搏输出量每搏输出量主要影响收缩压，收缩压的高低反映了每搏输出量的多少。●外周阻力外周阻力主要影响舒张压，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。●心率在一定范围内心率的改变主要影响舒张压。●主动脉和大动脉管壁的弹性对动脉压的波动起缓冲作用。它既可使动脉收缩压不致过高，又可使舒张压不致过低。●循环血量与血管容积的比例循环血量和血管容积相互适应，才能使血压维持正常。(二)动脉脉搏在每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。这种动脉管壁的起伏搏动称为动脉脉搏。（三）静脉血压与血流可分为中心静脉压和外周静脉压中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常成人约0．4～1．18kPa(4～12cmH20)。中心静脉压是反映心血管机能状态的一个指标。三、微循环1．微循环的概念指微动脉和微静脉之间的血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。2．微循环的三条通路●直捷通路●动静脉短路●迂回通路（二）微循环的调节（……）（三）血液和组织液的物质交换组织液是组织与细胞通过细胞膜进行物质交换的场所。四、组织液的生成和回流1．组织液生成的原理组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力为有效滤过压。●有效滤过压＝(毛细血管压＋组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压十组织液静水压)。●影响有效滤过压的四种因素●小结：当有效滤过压为正值时，组织液生成；当有效滤过压为负值时，组织液重吸收入毛细血管。影响组织液生成与回流的4种因素在毛细胞血管不同部位的有效滤过压2．影响组织液生成的因素●毛细血管压：毛细血管压升高，可使有效滤过压增大，组织液生成增多。●血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少，最终导致有效滤过压加大，组织液生成增多。●毛细血管壁通透性：由于血浆蛋白的渗出使有效滤过压明显提高，组织液生成增多，回流减少。●淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，使组织液回流减少。第三节心血管活动的调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经调节1.心脏的神经支配：心脏受植物性神经的支配。●支配心脏的交感神经：引起心脏兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。●支配心脏的副交感神经是迷走神经：迷走神经抑制心脏的活动，使心率减慢。心缩力减弱。2.血管的神经支配●交感缩血管神经多数血管只受缩血管神经支配。●交感舒血管神经存在于骨骼肌血管上。●副交感舒血管神经存在于少数器官上。（二）心血管中枢：指调节心血管活动的神经元集团。调控心血管活动的神经元分布中枢神经系统的各级水平上。各级中枢相互密切联系，协调一致。1.延髓的心血管中枢调节心血管活动的基本中枢在延髓。心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢位于延髓的特定部位。2.延髓以上的心血管中枢脑干的其它部位、下丘脑、小脑和大脑都存在着与心血管活动的神经元。心脏的神经支配示意图（三）心血管的反射1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（减压反射）●颈动脉窦压力感受器，窦神经为传入神经●主动脉弓压力感受器，减压神经为传入神经。●减压反射调节过程:血压颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器兴奋窦神经和减压神经心血管活动中枢（感受器）（传入神经）心交感中枢心迷走中枢交感缩血管中枢紧张性活动加强紧张性活动减弱（一）窦房结心肌细胞外周阻力血管（传出神经）心率心输出量外周阻力血压心交感神经心迷走神经（神经中枢）（效应器）●减压反射的生理意义：一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。(颈动脉窦和主动脉弓压力感受器正好位于脑和心脏的供血通道起始部位，因此该反射能非常及时地感受到动脉血压的突然改变，并通过反射恢复血压，使脑和心脏等重要器官的正常供血得以维持。)2.颈动脉体和主动脉体化学感受器感受血液中化学成分(PO2、PCO2及H+的改变等)变化的感受装置。(当血中二氧化碳分压增高，氧分压下降，H+浓度过高时，可继发地引起心血管活动的改变，使血压上升)。颈动脉窦和主动脉弓压力与化学感受器二、体液调节(一)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素都可与心肌上的β1受体结合使心率加快，心缩力加强，心输出量增加而使血压上升。肾上腺素主要用作强心药物使用；去甲肾上腺素主要用作升压药使用。(二)肾素-血管紧张素-醛固酮●血管紧张素Ⅱ：具有很强的缩血管活性，可使小动脉压明显升高。●肾素的分泌与作用●醛固酮：保Na+、保水、排K+，血压