休克

休克shock内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗一、概述定义发病情况历史回顾一、概述定义发病情况历史回顾机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。维持有效循环血量的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力。一、概述定义发病情况历史回顾平时、战时均常见常规战争：过去6～10%现在40%核战争25～30%多见于腹部和骨盆伤。一、概述定义发病情况历史回顾50至60年代：微循环的研究“重要器官的血流减少”70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究“由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。”一、概述定义发病情况历史回顾近年研究：急性氧代谢障碍在休克中的意义。“休克是一种机体急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗低血容量性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗微循环障碍代谢障碍内脏继发性损害休克早期（微循环收缩期、代偿期）血容量减少小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流维持血压补充循环血量此时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正病理生理改变微循环障碍酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环扩张期、休克抑制期）毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩“只灌少流或不流”血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。病理生理改变微循环障碍休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死病理生理改变微循环障碍不可逆休克期（DIC）休克时体液因子的变化能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓酸中毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓病理生理改变代谢变化补体系统激肽系统肾素-血管紧张素系统花生酸代谢物血小板激活因子一氧化氮氧自由基内啡肽细胞因子病理生理改变细胞各种膜的功能↓Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓休克时体液因子的变化•肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)•休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。•临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)肺病理生理改变内脏器官的继发性损害•BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少•抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少•近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→肾衰肾病理生理改变内脏器官的继发性损害•代偿期无明显变化•抑制期:•心排出量↓•主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2•舒张压↓•低氧血症•代谢性酸中毒→心肌受损↑•高K•心肌抑制因子心病理生理改变内脏器官的继发性损害•BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿•酸中毒→血管通透性↑→脑水肿脑病理生理改变内脏器官的继发性损害•Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损•胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损•肠道细菌移位胃肠道病理生理改变内脏器官的继发性损害•肝缺血,缺氧肝病理生理改变内脏器官的继发性损害肝细胞受损，肝解毒能力↓肝小叶微血栓形成小叶,坏死代谢能力↓内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗休克代偿期休克抑制期•精神紧张，兴奋或烦躁不安•皮肤苍白四肢劂冷•心率快、脉压差小•呼吸加快•尿量减少临床表现休克代偿期•神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．•皮肤发凉出冷汗，发绀．•皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀．•脉搏细，血压进行性下降，测不出．•少尿，无尿•进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症休克抑制期临床表现血常规尿常规和肾功能动脉血气检查血电解质检查酶的测定凝血机制测定辅助检查临床表现内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量诊断重在早期休克的早期诊断看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉测：血压正常、脉压小休克1、①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知；②外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量＜30ml/小时。2、①血压＜10.6kPa；②血压＞10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。病因特点病情特点治疗要点低血容量三种类型失血量判断扩容治疗创伤性休克并存病情急、复杂创伤处理创伤影响并发症多抗休克裤感染性感染因素暖休克与病灶处理冷休克区别抗感染治疗过敏性病因种类起病急肾上腺素循环症状抗组胺伴随症状激素心源性心率失常强心心功能减退药物神经源性止痛等药物休克的严重程度代偿期抑制期程度轻度中度重度神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或发凉发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒迟缓更迟缓颈静脉充盈塌陷空虚尿量正常少尿少尿或无尿失血量（%）15～203545内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗中心静脉压(centralvenouspressure)测定方法正常值：临床意义：过低说明血容量不足过高说明循环负荷过量或心功能不全监测0.49～0.98kｐa(5～10cmH2O)肺动脉楔入压(pulmonaryarterialwedgepressure)监测测定方法：Swan-Ganz导管正常值临床意义降低说明血容量不足过高说明肺水肿0.8～1.6kPa(6～12mmHg)血流动力学休克时血流动力学监测指标参数正常值测定和计算方法平均动脉压(MAP)75～100mmHg(10～13.3kPa)测定中心静脉压(CVP)5～10cmH2O(0.49～0.98kPa)测定肺动脉楔入压(PAWP)6～12mmHg(0.8～1.6kPa)测定心输出量(CO)4～6L/min测定全身血管阻抗(SVR)800～1400达·因秒/cm3(MAP-CVP)×80/CO动脉血氧含量(CaO2)16～22vol%1.34×Hb×SaO2+0.0031PaO2内容概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗休克的治疗一般紧急治疗积极处理原发病补充血容量纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用休克的治疗•重点•恢复灌注。•对组织提供足够的氧。•最终目的：PreventMODS。治疗一般紧急治疗•1积极处理原发病。•2正确体位，保证回心血量。•3建立静脉通道。•4用药维持血压•5鼻管或面罩吸氧治疗扩容治疗•原则：早、快、足•液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集治疗中心静脉压与补液的关系CVP血压临床意义处理低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验治疗方法：快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml.观察：血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。动脉血压接近正常，脉压大于４kPa尿量大于30ml/小时CVP上升达１.２kPa（9cm水柱）唇红、肢暖、脉有力血容量补足的依据纠正内环境治疗电解质酸碱平衡血管活性药物的应用治疗血管收缩剂对神经性和过敏性休克有效早期和晚期不宜种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。血管扩张剂休克早期和晚期可用中期不宜种类：异丙、多巴胺和心得安等。皮质类固醇的应用治疗主要用于感染性休克．其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。ＤＩＣ的判断治疗血小板计素80X109。KPTT延长3秒。血浆纤维蛋白原低于1.5g/L。3P试验阳性。血图片中破碎红细胞超过2%。休克病理分三期，心脏源者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体亦交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化淤药显效，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。小结