MRI基本病变影像学表现

MRI基本病变影像学表现磁共振颅脑断层解剖MRI解剖--经中央旁小叶上部层面中央沟中央旁小叶上矢状窦上矢状窦MRI解剖--经中央旁小叶下部层面中央沟中央后沟顶内沟顶枕沟中央前回额上回MRI解剖--经半卵圆中心层面顶枕沟半卵圆中心扣带回额上沟额上回扣带沟中央沟MRI解剖--经胼胝体压部层面扣带回侧脑室前角胼胝体压部视辐射距状沟前部外侧裂中央前回中央后回MRI解剖--经上丘和后连合层面扣带回胼胝体膝部尾状核背侧丘脑内囊上丘小脑蚓颞上回颞中回MRI解剖--经下丘和前连合层面前连合颞中回颞上回颞下回下丘小脑半球小脑蚓部壳核内囊前肢MRI解剖--经小脑上脚层面脑桥第四脑室小脑蚓部杏仁核海马视束额内侧回额上回额中回额下回嗅束沟MRI解剖--经垂体层面直回眶回嗅束沟钩回面神经和前庭蜗神经三叉神经脑桥小脑扁桃体小脑半球垂体MRI解剖--经海绵窦层面眶回直回蝶窦颞叶小脑半球延髓小脑扁桃体矢状位垂体丘脑胼胝体膝顶叶枕叶胼胝体体部胼胝体压中脑额叶小脑幕四脑室小脑延髓桥脑冠状位额叶胼胝体体颞叶外侧裂中央沟颈内动脉丘脑内囊尾状核垂体大脑内静脉终板视隐窝后联合下矢状窦小脑后下动脉大脑大静脉直窦乳头体穹隆3.0TMR高分辨成像磁共振全身成像全身动脉步进造影神经系统疾病基本病变MRI特点基本病变：出血出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。脑出血MR信号演变超急性期（24小时)：红细胞内氧合血红蛋白--等T1、等T2（T等信号，T2等信号）急性期（1-3天）：红细胞内去氧血红蛋白--略长T1、短T2（T1略低信号，T2低信号）亚急性期早期（3-7天）：红细胞内正铁血红蛋白--短T1、短T2（T1高信号，T2低信号）亚急性期晚期（7-14天）：红细胞外正铁血红蛋白--短T1、长T2（T1高信号，T2高信号）慢性期（14天）：氧化铁和含铁血黄素--中心等T1、长T2,周边略长T1、短T2脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。脑出血（急性期）女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。脑出血（亚急性期）a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带脑出血（慢性期）a.左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶基本病变：脑水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿interstitialedema血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。缺血数分钟后，神经细胞的ATP生成明显减少，细胞膜的ATP依赖性钠－钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。各型脑水肿的发生机制分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号，ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿血管源性水肿T1WIT2WIDWIADCmap细胞毒性水肿T2WIDWIADCmap机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见正常脑压性脑积水：阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见基本病变：脑积水脑积水AxialT2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张MR中枢神经系统：超急性期脑梗死左侧小脑半球cMRI正常，DWI高信号T1WIT2WIFLAIRDWIMR中枢神经系统：脑梗死伴渗血亚急性晚期脑梗死伴渗血MRA-右颈内动脉及大脑中动脉闭塞T1WIT2WI中枢神经系统：静脉窦血栓形成T1WIT2WIMRVMRVT1WIT2WIMRVMRVMRI右顶枕脑梗死伴出血，MRV示上矢状窦下部1/3闭塞MR弥散成像：反映体内水分子的弥散情况水分子随机运动—布朗运动显示脑组织内水分子的运动DWI与ADC图信号相反DWI高信号，ADC图低信号DWI低信号，ADC图高信号定量指标—表观弥散系数(ADC)MR弥散成像●急性期脑梗死DWI高信号，ADC图低信号；ADC值下降●亚急性期脑梗死DWI稍高信号，ADC图等信号；ADC值假性正常化●慢性期脑梗死DWI低信号，ADC图高信号；ADC值升高鉴别各期脑梗死MR弥散成像：左顶颞叶cMRI正常，DWI高信号，ADC低信号T1WIT2WIDWIADC超急性期脑梗死T1WIT2WIDWIADCMR弥散成像：鉴别各期脑梗死慢性期急性期DWI低信号，ADC高信号DWI高信号，ADC低信号DWI低信号，ADC高信号T1WIT2WIFLAIRDWIADCMR弥散成像：鉴别各期脑梗死慢性期基本病变:强化病灶的强化类型均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤环状强化：脑脓肿、转移瘤不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症脑回状强化：脑梗死病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化脑膜瘤梗塞灶增强---脑回样增强环状增强不均匀增强多发转移瘤病因和分类：原发性正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等髓鞘形成不良性：脑白质营养不良等继发性：轴突变性影像表现：病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干CT：低密度区MRI:在T1WI上等或稍长信号；T2WI上高信号基本病变：脱髓鞘脱髓鞘性疾病男性，9岁，双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。T1WI（A）为不均匀低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀高信号；增强扫描（D-F）病变呈不均匀条状及片状强化。(肾上腺脑白质质营养不良）基本病变：钙化在T1WI和T2WI上均为低信号，比较难以鉴别,需要SWI帮助钙化性疾病肿瘤钙化斑钙化性疾病少突胶质细胞瘤钙化斑各种原因引起的脑组织缩小，并继发脑室和蛛网膜下腔扩大影像表现：脑沟宽度大于5mm，脑池增宽，脑室扩大基本病变：脑萎缩病毒性脑炎MRI平扫示双侧丘脑区片状异常信号（↑），T1WI（A）呈稍低信号，T2WI（B）及水抑制序列（C）呈高信号，占位效应不明显，增强后（D）病变区呈轻度不均匀强化结核性脑膜炎男性，42岁，鞍上池信号异常。T1WI（A）呈等低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈等信号，病变沿脑沟分布；增强扫描（D-F）鞍上池及脊髓、小脑表面脑沟强化明显。结核性脑膜炎脑脓肿MRI平扫（a）脓肿轮廓不清晰，增强扫描（b）脓肿壁明显强化；DTI（c，d）显示占位与受压移位的皮质脊髓束，但其未被破坏脑脓肿CT平扫及增强脑脓肿T1WIT2WIFLAIR肺癌脑转移转移瘤MR增强垂体大腺瘤MRI平扫鞍区见一较大肿块，形态不规则，T1WI（a）及T2WI（b）均呈不均匀信号；增强扫描（c、d）病灶不均匀强化，冠状面和矢状面上可见典型“束腰征”（c、d，↑）垂体瘤MRI平扫示垂体窝占位性病变，T2WI（A）呈等、高混杂信号，T1WI（B、C）以等信号为主，其内可见斑片状高信号（↑），为肿瘤内出血所致，可见典型“束腰征”（C）颅脑MRI平扫示左侧侧脑室三角部占位，T1WI（A）呈等信号，T2WI（B）呈稍高信号，增强后（C、D）明显强化（↑）脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤听神经瘤女性，44岁，右侧桥脑小脑角巨大占位。T1WI（A）呈不均匀等低信号，T2WI（B）呈混杂信号，边界清楚，以右侧内听道为中心；增强扫描（C、D）呈明显不均匀强化，右侧面听神经束增粗强化（↑），四脑室受压变形。听神经瘤弥散张量成像：DTI●水分子的运动具有方向性●沿白质纤维走行的水分子运动快●垂直白质纤维走行的水分子运动慢●各向异性（FA）FAFractionalAnisotropy223212)3/)((3iiDDDDDFA图短线图彩色FA图3D白质束追踪弥散张量成像的表示方法弥散张量成像：●显示脑白质纤维束形态●分析病变时白质束的变化—推移、损伤、完全破坏●推断手术预后情况脑白质束成像：DTTFA图DWI内囊后肢梗死弥散张量成像梗死区与纤维束关系迂曲、受压、变形接近、穿行、中断脑缺血病变DTI急性期：FA亚急性期：FA慢性期：FA：脑梗死多发性硬化FA值变化及白质纤维束受累弥散张量成像：多发性硬化部分各向异性图（FA图）显示肿瘤侵犯白质束FA值测量及白质纤维束三维重建弥散张量成像●更精确地反映肿瘤与白质的位置关系；●指导术前方案的制定，避免术中移位纤维的损伤，降低手术并发症；●观察术后纤维变化，为评价疗效提供依据。：在肿瘤方面的应用：脑膜瘤T1WIT2WI+CDWIADCDTIDTIDTIDTI左顶镰旁脑膜瘤，DTT显示肿瘤对白质束的推移、挤压。弥散张量成像DTT图显示肿瘤压迫、侵犯白质束白质纤维束与肿块融合SWI的基本原理SWI（susceptibilityweightedimaging）是一种利用组织（血液、铁等）的磁敏感性成像的一种技术。SWI曾经多次被外国学者用来表示MRI的一种成像序列●三维梯度回波序列，对于局部磁场变化非常敏感，在图像上显示为低信号●引起磁场变化的原因：-小静脉（血液中的去氧血红蛋白）-出血（正铁血红蛋白、含铁血黄素）-一些代谢性疾病（异常的铁沉积）SWI的基本原理●早期出血●微小出血●一些代谢性疾病（异常的铁沉积）●外伤●血管畸形（海绵状血管瘤、动静脉畸形、静脉瘤）●显示肿瘤血管●静脉窦血栓形成●脑淀粉样变性磁敏感加权成像：主要临床应用磁敏感加权成像：多发海绵状血管瘤SWI多发低信号影，结合病史，考虑为多发海绵状血管瘤女性，反复头痛常规T2及水抑制隐约可见一个异常的低信号，但无法明确诊断cMRI未见异常磁敏感加权成像SWI可见苍白球明显铁沉积