搜索
急诊与灾难医学急性中毒陕西省人民医院急诊内科主任医师刘丹平第一节概述第六章急性中毒——李树生概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害第六章急性中毒——李树生急性中毒分类中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第六章急性中毒——李树生急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第六章急性中毒——李树生？第六章急性中毒——李树生毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出第六章急性中毒——李树生严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒第六章急性中毒——李树生中毒机理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合第六章急性中毒——李树生询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少第六章急性中毒——李树生询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意第六章急性中毒——李树生临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害第六章急性中毒——李树生神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等第六章急性中毒——李树生循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现第六章急性中毒——李树生血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现第六章急性中毒——李树生实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量第六章急性中毒——李树生实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查第六章急性中毒——李树生急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明第六章急性中毒——李树生急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛第六章急性中毒——李树生1234有生命危险病情严重程度评估严重且情况不稳定有症状但尚稳定症状较轻无症状第六章急性中毒——李树生中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期第六章急性中毒——李树生急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第六章急性中毒——李树生洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚毒素、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等第六章急性中毒——李树生急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等•由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。•解除血管痉挛，增加肾血流量•必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性有机磷杀虫药中毒第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷（高灭磷）低毒类马拉硫磷第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药中毒临床表现毒蕈碱（M）样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡第六章急性中毒——李树生对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度第六章急性中毒——李树生分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用第六章急性中毒——李树生胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同第六章急性中毒——李树生抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第六章急性中毒——李树生抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别第六章急性中毒——李树生有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第三节氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章急性中毒——李树生概述病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内第六章急性中毒——李树生发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复第六章急性中毒——李树生发病机制拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩第六章急性中毒——李树生发病机制有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第六章急性中毒——李树生诊断及急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗第四节百草枯中毒第六章急性中毒——李树生第四节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活-草快20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点、多脏衰第六章急性中毒——李树生百草枯中毒的临床表现消化系统：口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，呕血、黑便、胃肠穿孔。严重者2-3日后出现中毒性肝病，肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功异常。呼吸系统：肺损伤最为突出严重者24-48小时出现呼吸困难、发绀肺水肿或肺出血，常在1-3天因ARDS死亡。小剂量中毒早期可无呼吸系统症状，也可出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。经抢救存活着，1-2周出现肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，进行性呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。第六章急性中毒——李树生百草枯中毒的临床表现肾脏：中毒后2-3日出现蛋白尿、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者发生急性肾功能衰竭。中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐皮肤与粘膜：局部出现暗红斑、水疱、溃疡等。指甲脱色、断裂、甚至脱落。眼部：结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。其他：发热、心肌损害、鼻出血等。第六章急性中毒——李树生百草枯中毒严重程度分型轻型：摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻第六章急性中毒——李树生百草枯中毒严重程度分型中到重型：摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐者，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡，1～4日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速，1～2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。第六章急性中毒——李树生百草枯中毒严重程度分型暴发型：摄入百草枯量＞40mg/kg。