第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征3

1第二章呼吸系统疾病病人的护理第十五节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征2一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）3（一）定义呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。4（二）病因与发病机制5『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留6『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留7『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。8『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。9『病因』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。10『发病机制』1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响11『发病机制』（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制QVA12『发病机制』（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响13（1）对中枢神经系统的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响14（1）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统的影响15（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量↑交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病16（3）对呼吸中枢的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹17（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全→尿量减少18（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧代谢性酸中毒高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症19（三）分类1.血气分析（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO260mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.病程：急性/慢性3.病理生理分析：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）20（四）临床表现1.呼吸困难：频率、节律、幅度中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻痹时出现浅慢呼吸。2.发绀：缺氧当动脉血氧饱和度90%或PaO250mmHg时，即可呈现紫绀时以口唇、指甲明显。严重贫血病人紫绀可不明显213.精神-神经症状（1）急性呼衰精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰:定向力障碍早期—兴奋烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄后期，CO2潴留加重—抑制表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷224.循环系统症状早期心血管中枢及交感N兴奋----儿茶酚胺↑心率快、心输出量↑皮肤、内脏血管收缩血压升高、脉洪大、皮肤充血、温暖晚期心率升高、血压下降---末梢循环衰竭肺小A痉挛→肺A压↑→肺心病→右心衰235.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高呼吸衰竭----CO2↑------呼酸缺氧-----无氧代谢↑----酸性代谢物↑----代谢呼酸＋代酸纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂→低钾低氯→代碱24（五）实验室及其他检查血气分析PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查25（六）诊断要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析,可确诊呼吸衰竭条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO260mmHg，或伴PaCO250mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等26（六）诊断要点血液PH值：7.35-7.45PaCO2：35-45mmHg;〈35提示呼碱；〉45提示呼酸，二氧化碳潴留PaO2：80-100mmHgHCO3：22-27mmol/LBE：-3-3mmol/L血气分析结果的判断：酸碱失衡的诊断；确定呼吸衰竭的类型27（七）治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道281.保持呼吸道通畅292.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，35％＜FiO2＜50%II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO235％303.增加通气量、改善CO2潴留①呼吸兴奋剂使用原则：必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主，通气量不啼引起的呼衰,用药时要适当提高氧流量。常用药：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。②机械通气对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通气。31二、急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）32（一）定义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病的两个阶段，是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，英文简称”ARDS”。临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调33（二）病因与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素---间接损伤因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等34损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶炎性介质抗炎介质抗炎性激素巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRS2、发病机制35（三）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗、氧疗效果不好3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音36（四）实验室及其他检查1.X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”2.动脉血气分析典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO260mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300mmHg，ARDS≤200mmHg后期：PaCO2升高和pH降低3.血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg，则支持左心衰的诊断37（五）诊断要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿38（六）治疗要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗原则：面罩给氧、机械通气高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。原则：•早期：高浓度氧疗无效时•肺保护性通气小潮气量压力控制通气加用PEEP39（六）治疗要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗原则：以较低循环容量维持有效循环早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器原则：补充足够的营养，宜期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮40（七）预后病死率：30%～70%多数（49%）死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常41三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）42（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤(一）常用护理诊断、措施43（2）给氧1）给氧方法无重吸面罩文丘里面罩44（2）给氧2）效果观察有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢3）注意事项保持吸入氧气的湿化妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量45（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤针对II呼吸衰竭病人指导缩唇呼吸、腹式呼吸按医嘱及时准确给药观察疗效及不良反应使用呼吸兴奋剂保证呼吸道通畅情况下给予缓慢静脉点滴出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速出现肌肉抽搐时及时通知医生(一）常用护理诊断、措施46（5）心理支持了解和关心病人的心理状况对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术47（6）病情监测呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音循环状况：心率、心律、血压、血流动力学意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射液体平衡状态：每小时尿量和