呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗广州军区总医院邹霞英在海平面静息状态,呼吸空气，PaO28.0KPa(６０mmHg)伴有或不伴PaO2＞６.６KPa(５０mmHg)称为呼吸衰竭，主要是低氧．呼吸衰竭分为慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭第一部分慢性呼吸衰竭分型：（一）泵衰竭（中枢Ｎ，周围Ｎ，呼吸肌，胸廓）与肺衰竭（气道，肺实质，肺血管）（二）氧合衰竭（Ⅰ型呼衰）与通气衰竭（Ⅱ型）（三）急性（ＡＲＤＳ）与慢性呼吸衰竭缺氧的机制•通气不足．•Ｖ/Ｑ失调正常Ｖ/Ｑ＝０.８如Ｖ/Ｑ＞０.８死腔样通气，Ｖ/Ｑ＜０.８静脉样血．•弥散功能障碍．•ＤＯ２↓ＶＯ２↑（寒颤耗氧５００毫升/分•组织对氧利用不佳O2↓CO2↑对机体的影响（一）对中枢神经影响O2轻度↓注意力、智力↓定向差PaO250mmHg烦躁，神志恍惚，谵妄PaO2＞20mmHg不可逆，脑组织含水↑25%颅内压↑4倍CO2↑脑脊液H↑→脑细胞代谢降低→脑细胞兴奋性↓→皮质活动↓→中枢N麻痹（二）对呼吸影响（主要通气）缺O2CO2FiO212-14%50%↑FiO24%1倍10%3倍慢性↓（肺组织受损）+O2↓CO2↑对机体的影响(三)对循环影响缺O2CO2潴留HRFiO215%↑8%～倍↑扩张冠状表浅毛细血管CISaO285%↑75%～倍↑收缩脾肌肉室早PaO239mmHg86%室颤BP↑HR↑脉洪O2↓CO2↑肺小Ａ收缩→血管阻力↑→PHO2↓CO2↑对机体的影响(四)对细胞代谢与电解质无氧代谢→乳酸↑→酸中毒能量↓Na泵↓→K(胞内→外)→高血K(细胞外)NaH→细胞内→细胞内酸中毒CO2↑→HCO3↑Cl↓(低氯血症)↓O2↓＋＋＋＋－－阴阳离子平衡四临床表现基础病的表现O2↓呼吸困难中枢频率、节律(潮式间歇抽泣样)周围点头、提肩(呼吸肌疲劳,辅助肌)紫钳、心率↑CO2↑呼气性困难、头痛、眼球结膜充血、水肿、BP↑、脉洪，淡漠→昏睡、扑羽样震颤。各脏器功能障碍，心功↓肝GOT、GPT↑肾Bun、Cr↑、消化道出血。诊断(一)依据:病史临床表现血气分析(二)内容:1.血气分析,参考血清K、CT作出酸、硷平衡失调类型。2.结合CO、Hb、PaO2、SaO2评价DO2。3.呼衰的严重程度。4.呼衰的主要病因。5.呼衰的合并症。缺氧的监测一、结合氧与溶解氧的关系外界氧气经气道进入肺泡,再通过弥散膜进入血液,血液中的CaO2由两部分组成CaO2(ml/100ml)=(Hb*1.34*SaO2)+(0.0031*PaO2)氧→血溶解氧提高之后,才与Hb结合→HbO2，在组织中首先以溶解氧促血中逸出，PaO2↓。以后HbO2之氧逸出来补充溶解氧所以溶解氧决定结合氧的量，而结合氧是氧在血液中主要运输方式缺氧的监测二、监测指标（一）PaO2SaO2CaO2CvO2血气仪（二）CO(L/min)CI(L/min/m2)导管式阻抗仪（三）氧运输(DO2)DO2=CaO2*CO（四）氧耗量(VO2)肺功能仪，基础代谢仪实测反向Fick法CO=VO2/(CaO2-CVO2)VO2=CO*(CaO2-CvO2)（五）DO2与VO2关系正常人CO为５升/分CαO2为200ｍｌ/ＬDO2=5*200=1000ml/分VO2250ml/分仅占DO21/4,DO2与VO2无线性关系病理DO2降低至不能满足供氧需要VO2与DO2呈线性关系称为”病理性氧依赖关系”机体缺氧330ml/分米2（六）脉搏血氧饱和度（七）胃黏膜ＰＨ测定胃张力仪判断预后PH＜7.32住院72ｈ内死亡37%＞7.32为０早期发现微循环障碍（八）血液乳酸测定１ｍｍｏｌ/Ｌ六治疗（一）积极除诱因，抗感染，清除蛇毒，切除胸腺（二）保持呼吸道通畅，保证通气与供氧呼吸功↑→呼吸肌疲劳→分泌物潴留→肺不张及感染加重→气体交换面积↓措施：１.清除分泌物：口、咽、喉、气管．稀释，刺激，吸取．２.解除气道痉挛方式：气道、口服、静脉药物β-激动剂：博利康尼、美喘清、舒喘灵茶碱：氨茶碱、葆乐辉、舒弗美抗胆碱类：异丙托溴铵（爱喘乐）可必特（异丙托溴铵+沙丁胺醇）激素类：地塞米松，强地松，甲强尤六治疗（三）纠正缺氧氧疗指正：PaO260mmHgSaO290%低氧无CO2高浓度FiO235%低氧伴CO2低浓度FiO235%停氧指征:PaO260mmHg先停30s吸空气PaO255mmHgSaO285%方法：鼻导管，面罩，气管内（３）氧能输送至组织的条件PaO2SaO要提高氧的来源HB注意贫血增加带氧的工具CI要降低心脏负荷降低肺动脉压力提高氧输送量．DO2=CI*CAO2（４）组织氧合条件O2从Hb释放组织偏酸ph↓CO2↑能量↑ATP↑果糖加强去氧Ｈb的稳定降低Ｈb与O2结合要使2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑(六)控制感染1.难治因素:(1)气道阻塞引流不畅(2)多为院内感染耐药种菌多(3)缺O2后各脏器功能受损,特别是胃PH↓→胃黏膜通透性↑胃黏膜屏障↓细菌毒素进入血液→内源性感染(4)胃内容物反流入肺、痉挛、纤毛↓表面活性物质↓2.治疗原则抗菌有针对性、足量、联合、早期、静脉(七)支持疗法1.纠正贫血,提高Hb,增加携氧工具2.注意营养供给足够能量,最好胃肠道入3.降低氧耗,降低体温,避免寒颤减低气道阻力并发症与死亡原因(一)肺性脑病70年代40%,80年代40%,广泛应用机械通气后死亡率更低(二)呼吸道感染是主要死亡原因之一,难治性感染是引起多脏器功能衰竭主要因素之一(三)消化道出血,70年代44%,80年代8-22.8%,原因缺氧及应激性溃疡,目前已注意到DO2及组织氧合,目前逐渐减少第二部急性呼衰(以ARDS为例)•急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.美国Coiorado大学医学院附属医院Denver研究小组于1967年首次公开报道12例,年龄最小为11岁.•发病率欧美1983-1993统计5-7/10万病死率50-70%•死于呼衰仅10-30%平均16%,多数死于多器官衰竭•单个器官死亡率15-30%,•2个器官45-55%,•3个或3个以上80%.病因或称高危因素1.直接严重肺感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺,氧中毒.目前又称肺心源性ARDS.2.间接脓毒症,严重的非胸部创伤,重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC等,又称肺外源性ARDS.Hudson前瞻性研究79%ARDS与脓毒症、误吸、药物中毒、溺水、大量输血(24h输血10-15单位)和多发性骨折有关.脓毒症约40%发生ARDS,严重创伤约25%,误吸和药物过量各有10%•Garber等(1996)分析83篇文献认为引起ARDS次序为:脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺.•Pepe和Fowle两组前瞻性研究表明:脓毒症和胃内容物吸入最易并发ARDS.单个因素发病率30%多个因素70%发病机理与病理改变•直接因素I型肺泡上皮细胞受破坏,基底膜暴露,Ⅱ型细胞受损表面活性物质合成释放障碍.促使肺泡巨噬细胞,炎性细胞反应链激活病理改变以肺泡腔为主→肺实变•间接因素致病因子在直接损伤机体同时,在激活炎性细胞以自分泌或旁分泌的方式释放更多的炎性介质或细胞因子→损伤信号进一步放大形成炎性瀑布,介质→VEC收缩细胞间裂隙形成•病理变化肺小血充血间质水型,肺泡结构相对正常这些介质既可使VEC收缩，细胞间裂隙形成；IL－８又可使VEC黏附分子，吸引中性粒细胞与VEC黏附，并向组织内侵润，进而释放OR和PE等，导致机体损伤．这是全身性又称SIRS．SIRS在肺部首先表现为ALI，严重阶段为ARDS．SIRS的特征•过度炎症反应，体内有多种炎症介质释放引起局部和全身炎症反应•高动力循环CO↑外周血管阻力↓•高代谢VO2、通气、血糖、乳酸↑蛋白分解↑ARDS的临床表现•进行性呼吸困难，顽固性低氧、发绀、端坐呼吸、三凹征，干湿罗音。•起病多急骤：Weinberg对40例前瞻性研究，脓毒并发ARDS６小时内可发生一般24-48小时．•WBC早期有一过敏下降，最低为＜1*109/L.胸片肺内源性为肺实变为主，肺外源性多为渗出性和肺毛玻璃样改变．诊断标准1999年全国昆明会议修定1、有发病的高危因素。2、急性起病呼吸频繁和（或）呼吸窘迫。3、低氧血症PaO2/FiO2300mmHgALI200mmHgARDS.4、胸部X线两肺浸润阴影。5、PCWP18mmHg或临床上能除外心源性水肿符合以上５条。鉴别诊断１：心源性肺水肿，心脏病史，咯粉红色泡沫痰，两肺大量湿罗音，哮鸣音，pcwp↑２：急性肺栓（梗）塞胸痛，呼吸困难，咯血，EKG呈SIQtⅢ，选择性肺动脉造影，核素扫描．治疗（一）原发性的治疗尸检ARDS合并院内获得性肺炎达70%，生前多误诊．（二）及早给予胃肠道进食，建立胃肠道黏膜屏障，恢复胃肠道菌群失调．胃肠黏膜完整性是分隔机体内外环境免受细菌侵袭的天然免疫屏障．小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶营养差，小血管母支呈直角分出，如血流过快，红血球有“跳跃现象”易产生缺氧而胃肠黏膜屏障衰竭．（三）体液管理：“干一些”比“湿一些”好，有利于气体交换．胶体液输入以达到正常的血浆胶体压为准或以血液中清蛋白量达到正常为标准．治疗（四）机械通气可允许高碳酸血症，小潮气量（５-６ml/kg）．肺开放，吸气时加用足够压力，呼气用适当PEEP，肺源性ARDS因实变，肺弹性阻力较高用PEEP对肺泡复张及氧合改善不如肺外源性ARDS(五）改善微循环ARDS对微循环的影响１.血细胞流动性↓，通过微循环障碍RBC粘滞度↑，变形能力明显↓，活化中性粒C↑激活后聚积性↑，细胞间相互作用的黏附因子表达↑．２.微循环功能障碍，纤维蛋白沉积和微血栓阻塞３.微循环通透性↑被激活的中性粒C巨噬C等大量炎症C积聚浸润造成毛细血管管腔相对狭窄及血管内皮C损伤，毛细血管内皮屏障功能明显减弱．改善微循环的方法１.α受体阻滞剂解痉酚托拉明20-30mg+GS500ml1-2ml/分静滴２.抗胆碱能药山莨菪碱10-20mgL/6h３.肝素、低右、血粘稠度↓防止微血栓低右500ml1-2次/日，肝素1mg/Kg+5%GS静滴以后100mg+1000ml静滴/24小时．=]\,kyui,joi][\,（六）。非特异性抗炎治疗1。皮质激素强大抗炎作用，抑制过多细胞因子，降低肺血管通透性，在早期研究中提倡尽早给药改善ARDS预后，但以后随机试验表明，大量甲强龙不能预防创伤和脓毒症诱发ARDS，不降低死亡率，且有感染的可能性，国外否定早期大量冲击疗法，但治疗纤维化期可缩短病程，提高生存率。2。己酮可可硷（PTX）甲基黄嘌呤的衍生物，是磷酸二脂酶抑制剂，可抑制PMN的趋化和激活，抑制TXF，在动物试验证明可抑制肺内WBC蓄积，具有减轻肺损伤和防止肺水肿，但临床尚未应用。３.前列腺Ｅ（PGE）有防止血小板浆集，调节炎症反应，舒张血管，曾有提高Pa/FiO2比值和提高ARDS生存率报告Bone对100例用PGE，多中心、随机、双盲、阴性结果．最近用脂质体PGE，进行Ⅱ期临床试验，认为改善ARDS氧合，提高顺应性，减少呼吸机的依赖．４.酮康唑可抑制血栓素合成酶脂氧合酶及前凝血质的活性，因而用于ARDS，slotman71例（尿毒症39例）降低ARDS发生率，ARDS继续用酮康唑死亡率为15%，安慰组39%(P=0.005)但有诱发爆发性肝失（1/10000）故临床应用不多．（七）外源性肺表面活性物质（PS）ARDS是Ⅱ型肺泡上皮细胞上皮损伤PS↓含蛋白的肺水肿PS使灭活，故PS↓用外源性PSweg采用人工合成的只含脂质PS的雾化吸入结果肺顺应性，肺内分流↓大样本试验时（-）PS是一种粘性物质，需达到末梢支气管或肺泡才起作用．（八）NO吸入NO半衰期短，与Hb结合失作用所以由气道吸入，ARDS有一过性PH,PaO2/FiO2↑90年代初国内做不少动物试验90年年代后期临床应用；ARDS、PH、新生儿20世纪逐渐少，原因机器昂贵，要监测NO2、MetHb气源一般城市没有国