心肌梗死的全球新定义1979年WHO对心肌梗死的定义符合以下三条标准中的两条即可诊断AMI典型症状,如胸部不适(typicalsymptoms,i.e.,chestdiscomfort)酶学升高(enzymerise)典型心电图改变包括Q波的出现(atypicalECGpatterninvolvingthedevolopmentofQwaves)诊断心肌梗死的三个指标症状:敏感性及特异性相对较差心电图:对决定是否再灌注治疗起决定作用,但诊断MI的敏感性最多75%心脏生物标志物(cardiacbiomarkers)反映心肌组织损伤的生物标志物1954年谷草转氨酶(GOT)1970’s“心肌酶谱”AST(旧称GOT)乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)1990’s肌红蛋白1994年cTnT、cTnIFDA批准可识别重量1克的心肌坏死灶CK-MB不再是诊断MI的金标准应用cTnT升高作为AMI的诊断标准,与CK相比,诊断率增加74%,与CK-MB相比增加41%。心脏成像技术的地位?建立心肌梗死全球统一定义的基础敏感性及特异性高的心脏生物标志物成像技术不断发展、成熟、精确(precise)临床试验的研究结果国际交流与合作急性心肌梗死(AMI)的定义标准存在心肌坏死(myocardialnecrosis)的证据(evidence)且有符合心肌缺血(myocardialischemia)的临床情况(clinicalsetting)以下任一项存在即可诊断①心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白,preferablytroponin)增高或增高后降低,至少有一次数值超过参考值上限的第99百分位值(atleastonevalueabovethe99thpercentileoftheupperreferencelimit,URL)且至少有一项心肌缺血的证据(evidence)缺血症状(?)提示新的心肌缺血的心电图变化(新的ST-T变化及新发左束支阻滞)心电图出现(develop)病理性Q波影像学证据显示新的活力心肌(viablemyocardium)丧失或新的区域性心壁运动异常(regionalwallmotionabnormality)何为缺血症状?可能缺血症状:静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适(discomfort),部位可有不同组合AMI相关胸部不适常表现为:时间至少超过20min,部位呈弥散性(diffuse)而非局限性(notlocalized),非体位性(notpositional)且不受局部运动影响(notaffectedbymovementoftheregion),可伴有呼吸困难、出汗、恶心或晕厥缺血症状并不特异,有时不典型,甚至没有任何症状如果症状不典型或没有症状,AMI的诊断将更多的依赖心电图、心脏生物标记物及心脏成像技术(cardiacimaging)的检查结果②突发、意外的心脏性死亡,涉及(involving)心脏骤停(cardiacarrest),常伴有提示心肌缺血的症状、及推测(presumably)为新的ST段抬高或新的左束支阻滞、和/或冠脉造影和/或尸检有新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前ST段抬高31min后出现室颤,猝死心脏性猝死的患者尽管来不及采血测定肌钙蛋白,或即使采血检测肌钙蛋白不高,即缺乏心脏生物标志物证据,如猝死前有心肌缺血的临床证据,此时仍应诊为(致命的)心肌梗死。如有冠脉造影(假使有可能)和/或尸检证实有新鲜血栓,AMI的诊断将更为明确③基线肌钙蛋白值正常行经皮冠脉介入治疗(PCI)的患者,心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死(indicativeofperi-proceduralmyocardialnecrosis)。按习用裁定(byconvention,按惯例),生物标志物升高超过URL的3倍定为与PCI相关的心肌梗死(PCI-relatedmyocardialinfarction)。其中一个亚型与支架血栓形成有关④基线肌钙蛋白值正常行经冠脉旁路移植术(CABG)的患者,心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死(indicativeofperi-proceduralmyocardialnecrosis)。按习用裁定(byconvention,按惯例),生物标志物升高超过URL的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支阻滞,或冠脉造影证实新的移植的或自身的冠脉闭塞,或有活力心肌丧失的影像学证据,定为与CABG相关的心肌梗死(CABG-relatedmyocardialinfarction)。其中一个亚型与支架血栓形成有关⑤有AMI的病理学发现(pathologicalfindingsofanacutemyocardialinfarction)符合以下一条标准即可诊断发现新的病理性Q波,有或无症状有影像学上活力心肌丧失区的证据,该处变薄、不能收缩、且无非缺血性原因有已愈合或愈合中心肌梗死的病理学发现陈旧性心肌梗死(PriorMI)的定义标准心肌梗死的病理学发现心肌梗死的病理学定义长时心肌缺血导致的心肌细胞死亡(myocardialcelldeath)细胞死亡则表现为细胞凝固性和/或收缩带的坏死(coagulationand/orcontractionbandnecrosis),常从胀亡(oncosis)[细胞胀亡(oncosis):一种不同于凋亡(apoptosis)的细胞死亡:凋亡是一种主动方式的程序性细胞死亡,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂.近来Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程,称之为胀亡(oncosis).]演变而来,少部分源于凋亡(apoptosis)心肌梗死的病理学发现根据梗死面积对MI分类显微镜下(microscopic)或局灶性坏死(localnecrosis)小面积(small)梗死(左心室的10%)中面积(moderate)梗死(左心室的10~30%)大面积(large)梗死(左心室的30%)也可根据部位对MI分类根据组织学形态对MI分类急性期(acute)梗死组织可见多形核白细胞浸润。当缺血至细胞死亡的时间较短(如6小时)时,则仅有少量甚至无多形核白细胞。愈合期(healing)仅单核细胞和成纤维细胞、无多形核白细胞陈旧期(healed)梗死部位表现为没有细胞浸润的瘢痕组织从急性期过渡到陈旧期常至少需要5-6周心肌梗死的病理学发现心肌梗死的其它分类根据时间进程综合临床、其它特点及病理学表现对MI分类演变期(evovling):6小时急性期(acute):6小时--7天愈合期(healing):7天--28天陈旧期(healed)(或已愈合期):≥29天需要强调的是,临床和ECG所显示的MI起始发作(onset)时间与实际病理学显示的时间并不完全相符。例如,ECG显示ST-T演进性变化、心脏标志物也可能升高时(提示新近期心肌梗死,arecentinfarct),但病理学分期可能已处于愈合期心肌梗死的临床分类1型:与缺血相关的自发性(spontaneous)心肌梗死,由原发性冠脉事件(aprimarycoronaryevent)如斑块侵蚀(erosion)和/或破裂(rupture)、裂隙(fissuring)或夹层(disection)2型:继发性(secondary)心肌梗死,源于诸如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等使需氧增多或供氧减少引起的缺血所致3型:突发、意外的心脏性死亡,包括(including)心脏骤停,常伴有提示心肌缺血的症状、及推测(presumably)为新的ST段抬高或新的左束支阻滞、和/或冠脉造影和/或尸检有新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前心肌梗死的临床分类心肌梗死的临床分类4型:4a型:与PCI相关的心肌梗死4b型:与支架血栓形成(冠脉造影或尸检证实)相关的心肌梗死5型:与CABG相关的心肌梗死再梗死(reinfarction)的诊断对初次心肌梗死后从临床体征或症状怀疑再发梗死的患者,推荐立即测定心脏肌钙蛋白,3-6小时后应取得第2次标本。如第2次标本的测量值升高20%,并超过参考数值上限的第99百分位值,可诊断再梗死缺血症状持续20分钟以上,伴2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高≥0.1mV,可考虑为再梗死ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂心肌梗死的心电图诊断V1导联呈QS型是正常的额面电轴介于0-30度,III导联Q波0.03s,且1/4R波幅度属于正常额面电轴介于60-90度,aVL导联在正常情况下可出现Q波aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔(septal)Q波0.03s且1/4R波幅度2000年版与2007年版MI定义比较相同点:缺血症状ECG动态改变心肌坏死标记物动态改变不同点强调肌钙蛋白的决定性作用,在存在心肌缺血证据的情况下只要升高,即可诊断增加影像学诊断的价值2000年版与2007年版MI定义比较旧AMI的分类NESTMISTEMI突出对临床治疗的指导新AMI分类1型:自发性心肌梗死2型:继发性心肌梗死3型:心脏性猝死4a与4b型:PCI相关性心肌梗死5型:CABG相关心肌梗死突出病因的诊断两种分类标准不一样,是交叉、补充关系小结MI全球统一定义最核心的内容:肌钙蛋白测定作为MI诊断的主要依据肌钙蛋白至少一次超过参考值上限的99百分位,加上至少一次心肌缺血证据,即诊断急性心肌梗死CK-MB仅在不能检测肌钙蛋白时作为最好的替代指标,不推荐CK总值自信人生二百年,会当水击三千里!