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休克(shock)一、休克的病因与分类二、休克的发展过程三、休克损伤时细胞和代谢改变四、休克时各器官系统功能变化五、休克防治的病理生理学基础产妇，22岁，顺产一男活婴，产后行会阴裂伤缝合时，发现阴道壁血肿，行血肿清除术，剪破血肿见阴道壁血流不止，大量鲜血涌出，行缝合术，效果欠佳，未能止血，产妇突然面色苍白脉搏细速，血压迅速下降至80mmHg/30mmHg，心率130次／分，立即抗休克抢救，并在全麻下行阴道壁血肿清除缝合术，效果好，产妇于产后第五天痊愈出院。讨论题：产妇发生什么状况？休克？晕倒？血压下降？神志不清？是指微动脉和微静脉之间的血液循环。休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征，并导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。其灌流量依赖于：①充足的血量；②正常的心泵功能；③正常的血管容量•（一）按病因分类•（二）按休克始动发病学环节分类•（三）按血流动力学特点分类•失血与失液性休克•烧伤性休克•创伤性休克•感染性休克：常见革兰阴性菌感染•心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等•心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等•过敏性休克：青霉素过敏•神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等•低血容量性休克：血容量减少引起休克。•心源性休克：心脏泵血功能障碍，心排出量减少，有效循环血量下降引起休克。•血管源性休克：又称分布异常性休克。血管床容积增大，有效循环血量相对不足，循环血量分布异常引起的休克。血容量减少心泵功能障碍血管容量增加有效循环血量↓组织灌注量↓休克失血与失液烧伤创伤过敏感染强烈神经刺激心脏和大血管病变血管舒张低血容量性休克血管源性休克全血或血浆↓血容量↓血管床容积增大心收缩力减弱、回心血量减少心排出量减少心源性休克心排出量与外周阻力关系高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------一、休克的发生机制神经-体液机制组织-细胞机制第十一章休克休克的发展过程可分三期：•休克代偿期（休克早期、微循环缺血缺氧期）•休克进展期（失代偿期、微循环瘀血缺氧期）•休克难治期（微循环衰竭期）看书，完成下列表格：微血管微循环临床变化特点表现•休克代偿期•休克进展期•休克难治期1.微循环改变机制各种原因有效循环血量减少α－肾上腺素受体兴奋β－肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和CAP前括约肌收缩真CAP网血流量减少、血流速度减慢微循环缺血、缺氧动静脉吻合支开放微循环非营养性血流增加，营养性血流减少少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开放(1)有助于心、脑血液供应的维持2.微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变“移缓救急”保证心脑血液供应2.微循环改变的代偿意义(2)有助于休克早期动脉血压维持、增加回心血量、增加血容量交感神经兴奋心率加快、心肌收缩能力增强、外周血管收缩心排出量增加外周阻力增加肌性小静脉收缩回心血量增加“自身输血”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流进入血管“自身输液”3.休克早期的临床表现1.微循环改变机制微循环缺血缺氧血液流变学改变内毒素等酸中毒局部舒血管代谢产物增多（如腺苷、激肽等）微循环瘀血缺氧微血管舒张血流缓慢、血液粘稠度增高等NO增多微动脉、后微动脉和CAP前括约肌痉挛较前减轻；CAP前括约肌收缩灌多于流，血液淤滞组织缺血缺氧(1)“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体2.微循环改变的后果(2)恶性循环的形成2.微循环改变的后果3.休克进展期的临床表现1.微循环改变机制（1）血流减慢、缺氧酸中毒内皮损伤：DIC（2）感染性休克：病原微生物和内毒素→刺激单核细胞→释放组织因子：DIC（3）严重创伤→组织因子入血:DIC2.临床表现：（1）血压下降（3）DIC:细胞受损，器官功能衰竭毛细血管无复流DIC的发生微循环灌流严重不足细胞受损乃至死亡心、脑、肺、肾肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭1.代谢改变（1）物质代谢障碍（2）能量代谢障碍（3）代谢性酸中毒高血钾2.细胞损伤细胞坏死（一）肾功能的变化肾是最早而易受损的器官之一。休克早期因肾灌流不足、肾小球滤过率减少，可发生功能性肾衰竭。休克持续时间延长，可引起急性肾小管坏死，可发生器质性肾衰竭。（二）肺功能的变化休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度。严重休克患者晚期，可发生急性呼吸衰竭如病情恶化，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。肺部主要病理变化：为微血栓、肺水肿、肺泡萎陷和形成透明膜。（三）心功能的变化早期，除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，心功能无明显影响。但随着休克的发展，有可能发生急性心力衰竭。（四）脑功能的变化休克早期，可保证脑的血液供应，没有明显的脑功能障碍。随着休克的发展，导致一系列神经功能损害，甚至昏迷。（五）胃肠道功能的变化胃肠道缺血、缺氧、淤血和DIC的形成，导致胃肠黏膜变性、坏死，黏膜糜烂，形成应激性溃疡。（六）多器官功能障碍综合征（MODS）（一）改善微循环，恢复组织血液灌流1.预防病因2.适当补充血容量3.纠正酸中毒，改善心功能4.合理应用血管活性药，恢复血管反应性缩血管药:肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺扩血管药：酚妥拉明（二）改善细胞代谢，防治细胞损害：糖皮质激素（三）防治多器官功能障碍复习思考题•休克发生的原因分类和始动环节分类的关系?•动脉血压降低是否可作为判断休克发生的指标？为什么？•休克早期机体有哪些代偿措施？•休克早期、休克期、休克晚期微循环有哪些变化？•休克晚期为什么在微循环中形成DIC？•简述休克时机体各器官系统会出现哪些功能的变化？谢谢