常见心脏电生理现象

常见心脏电生理现象云阳县人民医院朱耀辉众所周知，自律性、传导性、应急性和收缩性是心肌细胞的四大生理特性。其中前三种特性都是电生理特性，最后一种特性是机械特性，但是也与电生理特性密切相关，所谓“兴奋-收缩”偶联其实就是“电-机械”偶联。我们都知道，心脏的电活动发生在机械活动之前，没有心电活动，就不可能有心脏的机械活动；当然即或心脏存在电活动，也可以没有机械活动，比如：表现为电-机械分离的临终心电图就是有电活动而没有机械收缩的写照。很多心电现象是在心律失常时才观察得到的，心律失常的心电图表现往往也会因为其中表现出的多种心电现象而十分复杂，弄清楚了常见心脏电生理现象，对心律失常的心电图诊断有很大帮助。我不知道能否表述清楚这些心电现象，我将尽量把一些基本现象说明白，或许我们都能记住一些常见心电现象。递减传导在兴奋传导过程中动作电位振幅、除极速率逐渐衰减，以至传导速度进行性减慢的现象。是传导中断的前奏。纵向分离是心肌各向异性和不均匀传导的一种形式，表现为横向传导速度显著小于纵向。相邻心肌细胞受抑制或损害时，有各自的传导速度，由于横向传导速度太慢，不足以弥补（纵向差异），致使相邻心肌纤维形成各自的传导速度和不应期时称纵向分离。单向阻滞正常心肌纤维具有双向传导性能。在某些情况下激动只能沿一个方向传导，而反方向的冲动不能通过，称为单向阻滞或单向传导。①心肌纤维两端受损或电生理特性不一致，如图示某段心肌自a、b、c三段损害呈递增，激动自a→c传导时产生的除极动作电位逐渐减弱而自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐高从而致传导阻滞，而同样的刺激由c→a传递，因为激动未经衰减仍能兴奋c端，产生的除极动作电位虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能由c→a传导；（上）②由心肌纤维的几何形态和电流密度造成。（下）单向阻滞发生机制单向阻滞的心电图表现形式有①完全性传房室导阻滞时，A→V完全不能传导而有时室性激动却能逆传到心房形成心房夺获；图15-2②房室分离时可见心室夺获不能见到心房夺获，提示正常的房室结有逆向单向阻滞存在；③其他：并行心律、室速时折返激动、隐匿性预激旁路等等。隐匿性传导隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统中传导时，未能使心房或心室除极，心电图上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系统已被除极，从而产生了不应期，如果这个激动传入了起搏点，则对其周期产生重整，若在传导组织中，则对下一次激动的传导产生影响，表现出心电图的改变，这些影响是通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯基现象来实现的。识别对下一心搏的影响了解室房隐匿传导文氏现象传导系统任何部位的传导逐渐减慢，最后发生中断，中断后又恢复上过程，如此周而复始则称为文氏现象或文氏型传导阻滞。文氏现象是一种很常见的传导阻滞现象，最容易发生在慢传导组织或钠通道部分失活的快传导组织，如窦-房、房-室交界区，病变的“希-浦”系统及心室肌、心房肌等处。房室传导的文氏现象正常的房室结在心率过快时就会出现文氏现象，一般心率要在130～150bpm以上时才会发生，心率低于130bpm时发生文氏现象多为病理现象。典型的房室传导文氏现象表现为：(1)PR逐搏进行性延长直到心室脱漏(QRS消失)；(2)PR增加量逐搏减少，RR进行性缩短直至突然出现长RR，而且最短RR间距仍大于PP间距；(3)心室脱漏后第一个PR恢复正常；(4)脱漏后的长RR小于最短RR的二倍，自长间歇后第一心搏到脱漏的心搏顺序称为文氏周期。凡不具备上述典型特征者统称为不典型文氏现象。典型的房室传导文氏现象窦房阻滞的文氏现象束支阻滞的文氏现象室内差异传导室内差异传导系指由于生理性室内传导变化，导致心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象。也就是说，一个畸形的QRS波群不一定是起源于心室的激动，也可以是室上性甚至是窦性激动伴有异常的室内传导引起的。这里要特别注意的是“生理性的传导变化”这句话，那就是说室内差异传导是沿正常的传导组织传导激动的，只不过是顺序发生了改变。故而，室内差异传导不包括沿预激旁路的室内传导改变，也不包括束支或分支阻滞时传导顺序改变，更不包括室性异位激动在心室内的异常传导。换言之，室内差异传导是指室上性激动过早发生，落在前一心动周期的除极在心室内传导系统形成的不应期中较长者，引起心室的除极顺序改变，QRS形态异常的现象，简称室内差传。形成室内差传的基础(1)室内传导系统中的束支和分支的不应期长短有别，所以差传可以形成各种不同程度的束支和分支阻滞图形。右束支细而长，分支晚，所以传导慢，不应期长，故而差传几乎总是先有右束支阻滞型，其次才是左束支、右束支加左前分支和左后分支阻滞型，最少见的是右束支加或单纯左后分支阻滞型。(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传，这就是Ashman(阿士曼)现象。(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论，在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。(4)不同束支、分支的不应期对心率的频率响应不一致（产生束支的相位阻滞，如3或4相阻滞）。(5)提早激动在房室结的传导速度的快慢影响。(6)差传束支或分支的隐匿性传导容易导致差异传导的连续发生，即蝉联现象。差传的条件(1)冲动(激动)发生早；(2)长前周期；(3)PR间期的长短。房颤时差传与室性早搏的鉴别要点房颤时差传与室性早搏的鉴别意义临床意义房颤伴差传尤其是室率偏快时，又有蝉联现象，往往提示洋地黄用量不足；房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提示洋地黄中毒或过量。干扰现象干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一个的节律影响另外一个的节律的现象。房室结干扰最常见。指心房由高位（窦房结、房性、高位房室结）起搏点控制，心室低位起搏点（房室结下部、“希-浦”系统、室性”起搏点控制，两者的冲动在房室结相遇碰撞，发生干扰，上位节律点的冲动不能顺传，下位节律点的冲动不能逆传。心房和心室分别由上、下位节律点控制。窦缓引起的房室分离窦房结干扰异位节律点（主要为房性）控制心房后，激动传至窦房结时正遇窦性冲动传出，二者在窦-房交界区干扰，窦性冲动不能传入心房，而异位冲动也不能出入窦房结。这是房性早搏伴有完全代偿间歇的发生机制。房内与室内干扰产生各种融合波。分离现象两个节奏点在同一组织连续干扰三次或以上，称为干扰性分离现象。除干扰性分离外还有阻滞性分离，这与干扰无关。通常所说的分离是指干扰性分离，又称脱节。最常见的是房室脱节；窦房、心房、心室脱节偶尔可见，持续时间多很短暂。产生原因(1)窦性心动过缓正常时窦房结控制整个心脏，包括心房和心室。当窦性频率过低时（窦缓、窦性停搏、窦房阻滞），其频率低于或几乎等于低位节律点频率时，出现房室交界区或室性逸搏心律。窦性激动传至房室交界区时低位节律点的冲动除前向向心室传导外，还逆向向心房传导，二者在房室交界区干扰湮灭；或低位节律点的冲动只能前向传导，而不能逆向传导（单向阻滞），但是，窦性激动到达低位节律点时正遇其不应期，无法侵入其内。不管为那种情况，心房和心室都各由一个节律点控制，形成房室分离。(2)低位节律点自律性增高出现异位心动过速，尽管此时窦性或心房的频率不低，但仍可出现前述情形而表现出房室各由一个节律点控制，形成房室分离。室性心动过速（几乎100％有房室分离），非阵发性房室交界性心动过速伴等频性房室脱节，房颤伴非阵发性交界性（室）心动过速，房颤伴交界性或室性逸搏心律时等。完全性或高度房室传导阻滞所引起房室各自节律点控制与干扰无关，一般心电图不宜下脱节的结论，以免混淆概念。房室分离的形式①完全性房室分离与等频性房室脱节。不完全性房室分离与夺获是房室分离终止的方式有两种，包括：1.心室夺获：控制心房的冲动在心室起博点产生的不应期间歇夺取了心室控制权（产生QRS波），可以是完全或不完全夺获，后者产生室性融合波。其心电图表现特点：提前出现的P波，有后继QRS，同时二者具有相关性，即PR≥0.12秒，QRS可以呈室上性或略有差异、或表现为融合波。2.心房夺获：控制心室的冲动逆行传导控制了心房。折返激动正常情况下，窦房结发出的冲动顺序经过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心室。上述组织顺序激动产生有序的不应期，冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回原已激动过的心肌，使之再次除极，称为折返激动。折返激动的条件1.折返径路：必须有往返两条径路，并形成环形通路。心脏内可有多种折返径路，有些径路大有些径路小（微折返）。归纳如下：①房室交界区纵向分离，形成房室结内或房室交界区折返；②心房肌、James旁路、房室交界区形成折返；③房室交界区、Mahaim纤维和心室肌形成折返；④心房肌、房室交界区、心室肌和Kent束形成折返；⑤窦房结、窦-房交界区形成折返；⑥心房肌、或心房肌-结间束折返；⑦心室肌，左束支、右束支形成折返；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌形成折返径路。2.折返环内有单向阻滞的特性；3.折返径路内有缓慢传导的特性；4.基础心搏或异位搏动的诱发。常见的折返激动1.反复心律因房室交界区纵向分离或房室交界区以外有一至数条房室旁路构成往返心房和心室之间的折返径路。心电图上表现有三类：源于心房的反复心律，心电图呈P-QRS-P’顺序，PR常明显延长；源于交界区的反复心律，呈QRS-P’-QRS顺序，RP’常延长；源于心室的反复心律，呈QRS-P’-QRS’顺序，RP’常延长，QRS明显畸形。房室传导文氏现象引发反复搏动—房室结折返（向上箭头所指为房室结折返引起的心房反复搏动，向下箭头是未能下传的窦性P波）2.房室结折返及房室结折返性心动过速（AVNRT）是利用房室结双径路（或多径路）引起折返，包括：①慢快型AVNRT：由房室结传导的文氏现象或者房性早搏引发，至房室结快径路时达不应期，改由慢径路下传，此时PR显著延长，冲动再由快径路返回激动心房，形成RP’＜P’R的心动过速，RP’为下行及逆行传导之差，常＜60ms，经常重叠于QRS之中或在其后部，容易误认为r’或S波。②快慢型AVNRT：少见。常为室性早搏逆行传导时落入快径路不应期，而循慢径路逆行激动心房，RP显著延长，同时折返下行激动心室，形成RP’P’R的心动过速，RP’常100ms；也可为房早由快径路下传，慢径路逆行传导引起心动过速。图15－180。慢快型AVNRT快慢型AVNRT：快慢型AVNRT③心房或心室激动的必要性：心房或心室可以不被激动而折返在房室结内照样进行3.房室折返与房室折返性心动过速（AVRT）是利用旁路参与的折返性心动过速。心房和心室是折返环不可少的组成部分，心动过速时不会有房室分离，一旦房或室脱漏，心动过速也就终止。AVRT分为常见的顺向（传）型和少见的逆向（传）型（不足10％）两类，以房室结在折返过程中传导方向而分类的，即房室结在折返时前向（房→室）传导者为顺向（传）型，反之若为逆向传导（室→房）则称逆向（传）型AVRT。顺向（传）型AVRT逆向（传）型AVRT易损现象心脏激动后恢复的某个时期容易被诱发颤动，此即易损期(vulnerableperiod)。在易损期，心肌纤维处于各种不同的复极水平，一旦有刺激诱发，原来有序的心电活动变成碎裂、散乱状态，激动、不应和待应激不再迅速有序转换，而变成多处于不同状态的心肌岛杂乱无章的镶嵌，形成颤动，这一现象称为易损现象。易损现象是一种有着重要临床意义的心电现象。心肌在缺氧、损伤状态下，其易损期变宽、易损性变大（致颤阈下降），各种异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在R波降肢或S波附近，心室的易损期在T波升肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常药物对心肌的易损期和易损性都有影响。QT延长，RonT，TdP触发现象引起的室早—RonT引发多形性室速与下图为同一病人，为便于QT观察而放在前面与上图同一病人室颤发作时除颤记录触发现象引起的多形性室速介绍谢谢！