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缺血性肠病的诊断和治疗缺血性肠病是20世纪初60年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病,是肠管功能或形态变化所致的疾病。该病临床表现无特异性,早期诊断较困难。定义：缺血性肠病是指结肠和(或)小肠因供血不足发生的缺血性肠道粘膜损害。分类急性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血结肠缺血病因和发病机制引起肠道缺血的主要病理基础是血管本身的病变和血流量的不足。血管病变最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种栓子在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。Greenwald等报道肠系膜动脉的阻塞80％是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。此外，大血管病变如腹主动脉夹层、结节性多动脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺血性病变。血流量不足冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏血流量下降，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严重感染和代谢性酸中毒也可以影响血管的舒缩功能，加重肠管的缺血性损伤。临床表现无论何种原因引起的缺血性肠病，其临床表现却很相似，常与病因、缺血的范围和程度、侧支循环状况有关。尽管大多数症状、体征无特异性，但还是有其特点。急性肠系膜缺血多见于60岁以上老年人，以男性为主，常伴有心血管基础疾病，也可见于长期口服避孕药或某些青年患者。腹痛为最突出表现，突发性绞痛或持续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐、腹泻等)三联症。一般于腹痛后24h出现便血，这是肠梗死的可靠征象，根据出血量可表现为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血便体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比例，早期腹痛剧烈而查体可无明显异常，随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹部压痛、反跳痛及肌紧张等，75％患者大便潜血阳性。慢性肠系膜缺血典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。90％以上的患者有脐周钝痛或绞痛，多发生于餐后l5~30min，1~2h达到高峰，随后腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食不会诱发腹痛，疾病晚期或严重肠系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率增加和程度加重，患者出现畏食而限制进食量及次数，可导致消瘦。75％的患者体重下降。部分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪泻。体格检查发现患者消瘦、营养不良，腹部体征与症状不相符，即使是在严重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动脉粥样硬化的体征。结肠缺血2／3以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h内排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其他症状有厌食、恶心、呕、低热等。体格检查发现左下腹轻中度压痛、低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。缺血性肠病的辅助检查实验室检查白细胞计数增多，弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(coil)、碱性磷酸酶(AIJP)增高，而以上结果对诊断无特异性和敏感性。据报道D-二聚体升高对诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究内镜检查急性肠系膜缺血表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”，亦是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一病理组织学黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征。结肠缺血，内镜改变大致相同，但出血结节是其特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成。慢性肠系膜缺血，内镜检查无诊断意义。血管造影选择性动脉造影有助于发现病变部位和范围，为诊断本病的重要检查手段，为手术治疗提供参考。阳性征象为:①非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其中小分支可存在节段性狭窄。肠系膜动脉主干和分支呈弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如果给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径扩张。②栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损，伴远端血管完全或次全闭塞。③血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细。④肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠系膜静脉系统发生闭塞，伴有血管腔内充盈缺损或静脉侧支形成。据文献报道阻塞性肠缺血仅9％～26％的患者在手术前能够作出正确的诊断，多数患者只有在手术时才能作出诊断。其他结肠缺血钡灌肠检查敏感度约为80％，其特异性表现为拇指印征。腹部CT有助于肠系膜静脉血栓的诊断，可见肠系膜上静脉增宽，其中可见低密度信号，强化阶段可见周边强化，呈“牛眼征”.缺血性肠病的治疗内科治疗原发病治疗纠正心力衰竭和心律失常，补充血容量，同时尽可能避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物，肠缺血症状加重，诱发或加速肠管坏死；慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死的毒素扩散和促发肠穿孔。抗凝治疗肠系膜血管血栓形成患者，大多数学者主张诊断明确后应立即予以抗凝治疗，可用肝素和尿激酶溶栓治疗。24h后再进行血管造影检查，如果肠管血供已建立，则可以去除导管，继续使用抗凝剂和溶纤剂治疗7～10d后，再改为阿司匹林、潘生丁等适量口服，持续3个月。使用过程中要注意出血倾向，监测出、凝血功能以便随时调整剂量。对肠系膜动脉血栓形成或栓塞是否应用抗凝治疗尚有争议，因应用肝素抗凝治疗可引起肠道出血。其他选用足量、广谱而有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调，加强支持治疗以促进肠黏膜细胞功能的恢复。对于非闭塞性肠缺血的早期患者，经过原发病的积极治疗和经动脉内灌注扩血管药物后，是可以治愈的。一旦确诊为非闭塞性肠缺血，无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱被证明是一种安全可靠的药物，一般以lmg／mL的浓度以30～60mg／h恒速灌注。在用药过程中，反复进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如果注药后，血管痉挛缓解，临床腹痛逐渐减轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用药不超过5d。如果灌药后病情无明显缓解，还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查术。对于血栓形成或栓塞者，可通过导管灌注链激酶、尿激酶等溶栓剂，可使早期患者避免手术治疗。溶栓治疗有引起消化道出血的并发症，治疗中应引起重视。近年应用的其他介入治疗方法尚有经皮经腔血管成形术、大动脉开窗术等外科治疗治疗原则：非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎的体征，必须及时地进行手术探查。老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦确立，则要考虑剖腹探查术手术方式肠管切除动脉栓子摘除术肠系膜动脉血管重建术综上所述，缺血性肠病常无特有的临床表现，误诊、漏诊率高，死亡可达60％～80％。因此，对凡具有易患因素的患者，如高血压病、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭和心房纤颤等疾病，一旦出现腹痛持续2h，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，争取早期诊断和早期治疗。病例住院号：656948性别：男年龄：66岁入院时间：2008.10.30主诉：反复腹泻5年，复发加重半月。现病史：5年前患者无明显诱因开始出现腹泻，大便呈稀糊状，3次/天，无粘液、脓血。无里急后重。伴下腹隐痛，痛时有便意，便后缓解，伴双裸关节疼痛，无畏寒，发热，便秘。自服消炎药，症状可缓解，但症状反复发作。半月前，以上症状再次发作，大便从3次/天增加到7-8次/天，果酱色，稀糊样，有粘液，无脓血，近期体重明显下降（体重近半月下降约6kg）遂入我院。过去史：患者既往有吸烟及饮酒史40年。有“冠心病”史13年，近4年来感活动后心慌、心累、急促，夜间可平卧，无阵发性呼吸困难，无双下肢浮肿。10年前曾患“脑梗塞”，已恢复。体检：P：80次/分，R：20次/分，T：36.5°CBP：125/60mmg。消瘦,慢性病容,步入病房,自动体位,反应迟钝,对答切题,皮肤粘膜未见瘀斑及瘀点,全身淋巴结未扪及,头颅五官无异常,颈静脉不怒张,心界轻微增大,心率80次/分,律不齐,各瓣膜未闻及杂音,肝颈回流征阴性。双下肺叩诊清音,双肺呼吸音低,腹部轻压痛,未扪及包块,全腹无明显压痛,反跳痛及肌紧张,肝脾未及,腹水征阴性,肠鸣音2～3次/分钟。入院诊断:腹泻待查溃疡性结肠炎消化道肿瘤慢性肠炎入院时血红蛋白146g/L，总蛋白48g/L，白蛋白23g/L，肝功、癌谱、肾功、自身抗体、血沉、结核抗体、癌胚抗原、D-二聚体、B超均正常，心电图示普通型房颤，胃镜示十二指肠球部多发性溃疡，肠镜示升结肠、横结肠内见血性液体，但未见出血部位；腹部CT无异常。入院后多次查大便隐血阳性。经过积极抑酸、止血、抗炎、营养支持等对症处理后，症状无好转，且病情逐步恶化，大便隐血持续阳性，血红蛋白及白蛋白进行性下降，20天内Hb下降至70g/L，TP降至37g/L，ALB下降至14g/L，并出现全身浮肿、胸腔积液及肺部感染，胸部CT：双肺底间质性炎症，双侧胸腔积液，主动脉、头臂干及冠状动脉壁点状钙化灶。CTA：肠系膜上动脉开口处多发钙化软斑形成，管腔重度狭窄。复查D-二聚体：1180ug/L。确诊为慢性缺血性肠病，家属拒绝手术，予内科保守治疗（抗凝、扩血管、修复肠道粘膜、营养支持等对症治疗）后，病情逐渐稳定，大便次数减少，成形，呈黄色，大便隐血试验转阴，血红蛋白上升至82g/L，总蛋白升至53g/L，白蛋白上升至26g/L，全身浮肿也有明显消退。最终突发肺栓塞死亡。