血气分析与临床应用2011[1]

血气分析与临床应用血气的含义广义：血中全部气体，O2、N2、CO2、Ar等血气分析：有重要生理意义O2、CO2血气与酸碱平衡：肺每天排200~400LCO2电解质与血气酸碱平衡：HCO3-既是CO2的结合形式又是电解质阴离子血气分析的基本内容pHPaCO2PaO2HCO3¯BESaO2阴离子间隙（aniongap,AG）血液PHPH=Pka+log=6.1+log20=7.401[参考值]动脉血：7．35～7．45，均值7．40静脉血：7．33~7．43，均值7．37生理极值：PH6.8—7.8323COHHCO体液酸性物质来源：食物、饮料、药物三大营养物质中间产物△成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸三大营养物质完全氧化=CO2+H2O中性酸物质酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。pH的稳定的维持细胞外液缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节细胞内外电解质的交换缓冲定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。全血中缓冲对：、（主要）血浆中缓冲对：（主要）323COHHCO323COHHCO肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。延髓呼吸中枢→肺呼吸速度→排出CO2→PH稳定︱︱↑———————————————————————反馈肾与酸碱平衡H+-Na+交换和K+-Na+交换相互竞争血浆〔K+〕↑，则抑制H+—Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+—Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+—Na+交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。泌NH3和NH4+-Na+交换排出过多的碱：血浆NaHCO3的肾阈值约为28mmol/L代偿肾脏代偿：3—5天才到最高值呼吸代偿：12—24小时最高值血液（pH）临床意义1．pH值正常：(1)正常人。(2)存在轻度代偿型酸、碱中毒。(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒2．pH值升高：提示失代偿型碱中毒3．pH值降低：提示失代偿型酸中毒。Pressureofoxygen(PO2)血PO2指以物理状态溶解在血浆中的02所产生的气体分压氧的溶解系数为0.003，Pa02100mmHg时100mL动脉血中含有0.3mL。此量虽然很低，但是组织能够直接接触利用的02道尔顿分压定律气体的分压=大气压x单一气体的百分体积即P=PBxF，例如求P02？(159mmHg)吸入气氧分压：呼吸道内水蒸气的分压为47mmHg，Pi=（PB-PH2O）×F求Pi02？（150mmHg）氧分压PAO2=PIO2－PaCO2×1/RPAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压PIO2=FIO2（吸入氧浓度）×(大气压－47)R为呼吸商，等于0.8肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg,Pa0280~100mmHg氧分压PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg氧分压静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与O2结合在组织毛细血管中，血P02降至5．33kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。＜2．67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。氧分压病理性降低：①肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。②肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。③氧供应不足。病理性增高：①输氧治疗过度。②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据。A-aDO2=FIO2×(大气压－47)－PaCO2×1/R－PaO2正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为10-15mmHg、吸纯氧时不超过50mmHg。吸空气时儿童为5mmHg；正常年轻人为8mmHg；一般岁年龄增长而上升，60~80岁可达24mmHg，但一般不超过30mmHg。肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2正常，当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致。氧饱和度Oxygensaturation（SaO2）SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。氧离曲线氧离曲线上段：相当PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧离曲线中段较陡：PO240-60mmHg，是HbO2释放O2的部分。氧离曲线下段：PO215-40mmHg，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。二氧化碳分压PressureofcarbondioxidePCO2指以物理状态溶解于血浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。PaCO2：35～45mmHg，极限值10mmHg和130mmHgPvCO2：45～55mmHgCO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。二氧化碳分压临床意义病理性增高：①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。②代谢性碱中毒代偿期，病理性降低：①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。②代谢性酸中毒代偿期标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐SB:指在标准条件下[37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合]测得的血浆HC03-AB:指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血液在37oC分离的血浆)所含HC03-标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐①AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。②AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。③ABSB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。④ABSB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。血液碱剩余指在标准条件下，用酸和碱将1L血液pH调至7.4所需加入之酸碱量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。如用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（即-BE），见于代谢性酸中毒。参考范围:-3～+3mmol／L，平均0mmol/L。血液碱剩余临床意义判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。⑴病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。⑵病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。即AG=Na＋－[c1－＋HCO3－]波动范围是12±2mmol／L。目前一般认为AG16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。阴离子间隙（AG）AG是早期发现三重性酸碱失衡的有用指标。应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在动脉血氧含量（CaO2）每百毫升动脉血含氧的ml数是红细胞和血浆中含量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.00310.0031为氧在血中的物理溶解系数，单位为ml/dl.mmHg.正常范围19~21ml/dl，正常混合静脉血氧含量（CvO2）约14~15ml/dl，则CaO2-CvO2为5ml/dl氧供氧供（OxygenDelivery，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，即DO2=CO×CaO2×10ml/(min·m2)CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031正常值为1000ml/min。氧耗量氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10ml/min计算正常值约为250ml/min氧摄取率氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为22~32%。氧摄取率改变的代偿意义DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。氧供\氧耗的关系氧供临界值（DO2crit）它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于这个水平，VO2就会低于正常水平。据报告在ARDS病人，DO2crit为300ml/min/m2。此时，VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。危重病人DO2依赖性VO2是经常见的。血液气体分析的临床应用确定呼吸衰竭的类型和程度危重病情监测和预后判断判断酸碱平衡失调类型和程度指导治疗血液气体分析的临床应用呼吸衰竭:安静状态、呼吸室内空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流，PaO2＜50mmHg或伴PaCO2≥50mmHgI型呼吸衰竭：PaO2降低，PaCO2正常或＜35mmHg，为换气（氧合）衰竭；II型呼吸衰竭：PaO250mmHg和PaCO250mmHg按病变部位分：中枢性和周围性呼衰按病理生理分：泵衰竭和肺衰竭按发病急缓分：急性呼衰和慢性呼衰肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑