临床医学内科进展+呼吸系统②

呼吸内科进展目录1.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗进展2.慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）3.支气管镜新技术在急危重病救治中的应用急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。目前发病机制仍不十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果，是多器官功能不全综合征（MODS）的肺部表现。人们对其治疗做了很多探索，但目前仍旧没有较理想的治疗方法将其完全控制，病死率仍旧高达60%左右，现就近年来的治疗进展做简要介绍。1呼吸支持治疗目前呼吸支持治疗的目标已从单纯追求血气值的正常，转为趋利避害，在维持患者基本通气要求的同时，兼顾各脏器功能的保护和尽量避免肺损伤的发生上来。1.1保护性通气策略采用小潮气量，允许高碳酸血症(permissivehypercapnic，PHC)。但是小潮气量导致的高碳酸血症可引起酸中毒，且可以扩张脑血管及外周血管，清醒患者也不能耐受。一般认为，当潮气量为4～7ml/kg时，PaCO2增高到40～80mmHg，pH值不低于7.20，对机体无不良影响。另外颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍患者慎用。对清醒患者需要镇静。除了小潮气量通气疗法，采用适当的呼气末正压。1975年Suter提出最佳PEEP的概念，既要最大限度开放肺泡改善缺氧，又要避免过高的PEEP引起肺损伤。最佳PEEP可以防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气；消除肺泡反复开放与萎缩产生的剪切力，防止气压伤；减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。小潮气量、最佳PEEP的保护性通气策略可以显著降低ARDS患者的死亡率。一些对成人呼吸窘迫综合征(ARDS)前瞻性的研究表明：允许性高碳酸血症(PHC)与最佳PEEP(PEEPi,PEEPideal)相结合的通气模式(PHC+PEEPi)可使脱机和肺恢复时间缩短及降低ICU病人死亡率。国内也有学者研究表明：高潮气量(VT)零PEEP加重ARDS低氧血症和肺部炎症反应。高PEEP小VT虽改善低氧血症,但加重肺内炎症反应。肺保护性通气策略在改善低氧血症的同时,抑制肺部炎症反应,改善肺损伤。NHIARDS研究小组进行了一项大样本多中心随机对照试验，表明小潮气量，高PEEP通气疗效不佳。所以，使用小潮气，最佳PEEP的通气方法目前已经在国际间达成共识。1.2其他通气策略人们也尝试应用许多别的通气策略,如高频喷射通气、高频振荡通气、压力控制反比通气、液体通气、俯卧位通气、体外CO2祛除法以及体外膜肺氧合器等,虽然可以改善低氧，但到目前为止仍没有大样本多中心随机对照试验证实它们能降低死亡率,因此仅在严重的顽固性低氧血症时才应用。2调控机体炎症反应2.1糖皮质激素对于是否该使用激素治疗ARDS，目前尚有争论。2.2目前细胞因子抗体、内毒素抗体治疗ARDS疗效尚不佳，但作为一种思路，仍值得继续深入探索。2.3其他盐酸氨溴索(商品名:沐舒坦)是临床上常用的化痰药。研究发现大剂量氨溴索还具有抗炎、抗氧化和促进肺表面活性物质(PS)合成等重要作用，对ARDS的预防、治疗和转归有一定作用。但上述结果都还未经过多中心大样本随机对照试验所证实。3扩血管药物3.1NO吸入NO能选择性地降低肺动脉压,同时改善气体交换功能。但未证明其对预后有益，另外NO不稳定，尚缺少临床使用的安全应用装置。3.2前列腺素E1（PGE1）PGE1能降低病理性的肺动脉高压,改善肺循环进而改善心功能。近来,国内外广泛地研究了PGE1在ARDS中的治疗作用，但其应用于临床的治疗效果却各家报道不一［18］。4抗氧化剂、自由基清除剂目前，临床上抗氧化剂的疗效欠佳。5表面活性物质(PS)替代疗法PS气管内给药，并主张早期给药，且含表面活性蛋白(surfactantprotein，SP)的天然PS效果较好，可以提高氧合，但却不能降低死亡率。6支持治疗6.1液体管理目前，有关ALI/ARDS患者液体输注和血流动力学管理方面仍有争议。目前仍主张液体轻度负平衡（-300～-500）为比较合理的选择。同时，必须顾及维持有效循环血量，以保证心输出量和周围组织灌注，特别是PEEP水平较高时。白蛋白的应用会增加毛细血管的通透性，导致肺间质胶体渗透压增高，增加血管外水，故通常不应使用白蛋白，除非有低蛋白血症。6.2抗感染6.3营养支持适当的营养支持对改善患者预后很重要。应该及时补充各种营养物质，使用胃肠或胃肠内营养。目前认为肠道菌群移位是ARDS的一个重要诱因，所以主张早期胃肠内营养，并注意补充谷氨酰胺。6.4器官功能支持ARDS是MODS的肺部表现，是MODS续贯损伤的重要一环，各器官功能相互影响，密切相关，所以各器官功能支持既有利于肺的恢复，又可以早期发现并防止、延缓ARDS引起其他器官功能的损伤。7小结ARDS的发病机制还不完全清楚，其病理分型，临床分型也不完善。目前也还无理想的治疗方法，除了保护性通气经证明可以降低死亡率外，其他治疗方法都只能在一定程度上改善病情。今后要进一步研究其发病机制，宜从源头上切断其病理生理过程。目前的治疗应该是多种方法结合的综合治疗，并注意呼吸功能支持与控制病理生理连锁反应并重。呼吸内科进展目录1.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗进展2.慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）3.支气管镜新技术在急危重病救治中的应用呼吸疾病目前对健康威胁最大的有三种病，第一个是呼吸道急性传染病，如SARS、禽流感等；第二个就是COPD，这个是我国农村死亡的主要病因之一；第三个是肺癌，在恶性肿瘤中，肺癌在大城市目前已成为男性的第一大杀手，而在60％的城市也已成为女性的头号杀手。其他一些呼吸系统疾病如哮喘、肺栓塞也是目前研究的重点。从全国和全世界来说，目前呼吸疾病研究的热点主要是慢性阻塞性肺病（COPD）。近期结束的9城市调查结果初步显示，我国40岁以上的人群患病率达到了8.2％，其中男性占12.4％，女性是5.1％，这意味着全国大概有3800多万的COPD患者。在高发病率的同时，其治疗效果却不令人满意，目前全世界都没有一个很有效的治疗方法，只能设法缓解病情的恶化。在欧美国家近30余年，冠心病中风等常见病的病死率明显下降，但唯有COPD的病死率不断攀升。因此COPD在国外已经被作为一个非常重要的疾病来研究。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。ＣＯＰＤ居当前全世界死亡原因的第四位。根据世界银行／世界卫生组织（ＷＨＯ）发表的研究报告，至２０２０年，ＣＯＰＤ将成为世界疾病经济负担的第五位。慢性阻塞性肺病(慢阻性肺病)是一种肺病，特征为肺部气流的慢性阻塞，影响正常呼吸，而且并不完全可逆。“慢性支气管炎”和“肺气肿”等较熟悉的术语不再被使用，现在包括在慢阻性肺病的诊断之内。慢阻性肺病并不就是抽烟者所患的一种咳嗽病，它实际是一种诊断不足、威胁生命的肺病。慢阻性肺病最常见的症状是呼吸困难，或“透不过气来”，痰过多和慢性咳嗽。病情严重时，上楼梯这种日常活动都可能感到很困难。通过称为肺功能检查(肺活量测定)法的一种简单测试确诊慢阻性肺病，这种测定法衡量一个人深呼吸的程度以及空气流入和流出肺部的最快速度。由于慢阻性肺病发展缓慢，最经常得到诊断的人年龄为40岁或以上。慢阻性肺病是可以预防和治疗的疾病。治疗会有助于减缓病情发展。慢阻性肺病的有关情况●据世界卫生组织估计，8000万人患有轻度至严重的慢阻性肺病。●在2005年，有300多万人死于慢阻性肺病，占全球所有死亡人数的5%。●近90%的慢阻性肺病死亡发生在中低收入国家。●慢阻性肺病曾经在男人身上更常见，但由于高收入国家中的妇女越来越多地使用烟草以及低收入国家中接触室内空气污染的更高风险（例如用于烹饪和取暖的生物质燃料），该病现在对男人和妇女的影响几乎相等。●除非采取紧急行动减少作为基础的高危因素，尤其是烟草使用，否则慢阻性肺病总死亡人数预计在今后10年内将增长30%以上。●在2005年，烟草使用造成的死亡人数估计达540万。到2030年，与烟草相关的死亡预计将增至每年830万例。起因慢阻性肺病的主要起因是烟草烟雾（包括二手或被动接触）。其它高危因素包括：●室内空气污染(例如用于烹饪和取暖的生物质燃料);●室外空气污染;●职业灰尘和化学品(蒸汽、刺激物和烟雾)；●儿童期经常发生下呼吸道感染。减轻慢阻性肺病负担预防慢阻性肺病和制止该病发展的最重要措施是避免烟草烟雾(包括被动接触)。虽然慢阻性肺病不能治愈，但适当管理可控制症状，减慢疾病的发展并使人能够享受质量良好的生活。世卫组织预防和控制慢阻性肺病的战略世卫组织承认慢阻性肺病具有重大的公共卫生意义。为了应对全球化的烟草流行，制定了《世界卫生组织烟草控制框架公约》，目的是保护几十亿人避免烟草消费和接触烟草烟雾的破坏性影响。这是在世界卫生组织支持之下洽成的第一份全球卫生条约，得到140多个国家的批准。世卫组织还领导着全球抗击慢性呼吸疾病联盟(GARD)，全球慢性阻塞性肺病倡议是GARD的一部分。2006年11月19日,慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease)执行委员会在日本京都颁布了2006版(以下简称06版)《慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)》。新版GOLD在总结最新临床研究成果的基础上,对2005版(以下简称05版)GOLD进行了修改和补充。第一章COPD定义第二章COPD的社会负担第三章COPD危险因素第四章COPD病理、发病机制和病理生理第五章COPD的治疗1.评价和监测2.减少危险因素3.稳定期COPD的治疗4.急性加重期COPD的治疗第六章将指南建议应用到治疗方案中大量证据表明,目前COPD的治疗与现行指南不一致。现在急切要做的是加强指南宣传,提高指南在医疗保健系统中的有效作用。慢阻肺治疗关键在规范上海中山医院呼吸科主任白春学(2007.01.24健康报4版)现任上海市医学领军人才，复旦大学教授、博士生和博士后导师，上海市医学重点学科－复旦大学附属中山医院呼吸内科主任。慢阻肺不能治愈，但规范化治疗，可有效防止病情进一步恶化。可目前，我国慢阻肺治疗仍存在着不规范、不恰当和延误治疗等种种情况。主要表现为：一、患者不及时就医。不及时就医的原因很多，有的是对慢阻肺认识不足，因为慢阻肺早期症状主要是咳嗽、咯痰，很多人不把这当回事。也有的是经济能力有限，还有的是意识不到病情的严重性，出现咳嗽、咯痰或这些症状加重时，自行到药店购药服用。有的药店受经济利益驱使，不负责任地向患者介绍一些并不太对症的药物。二、某些医务人员对慢阻肺认识不足，治疗往往不太科学、不太规范。三、假医假药坑害患者。一些所谓的特效药、根治药，大都来路不明，没经国家批准。这些药里往往添加了一些西药成分（如糖皮质激素、平喘药），短期服用可使某些症状减轻，但长期服用则往往会贻误病情。病期不同疗法各异：慢阻肺稳定期的综合治疗方法，主要有健康教育、提高免疫功能、改善症状和减少并发症。为改善症状，可应用支气管扩张剂（特别是抗胆碱能药物和/或β2受体激动剂），或规则吸人糖皮质激素。糖皮质激素治疗仅适用于有症状且经肺功能检查证实的患者，但应避免长期应用全身激素治疗。康复锻炼有助于提高综合健康素质，包括免疫功能。对低氧血症患者，也可考虑应用长期氧疗。急性加重期慢阻肺患者的治疗主要为去除诱因、迅速纠正生理学异常，争取早日恢复到缓解期状态。慢阻肺患者急性加重的最主要诱因是气管、支气管感染和空气污染。对痰量增多、脓痰，伴有发热者，应给予抗生素治疗。化痰药物、支气管扩张剂、茶碱、糖皮质激素和控制性氧疗，多可有效改善症状。伴呼吸衰竭者，可首选无创机械通气，无效时可考虑有创机械通气。患者如何配合一是听从医嘱，坚持按时、长期用药。