急性肾功能衰竭ARF

急性肾功能衰竭（ARF）AcuteRenalFailure上海市第六人民医院泌尿外科撒应龙历史的回顾战伤第1次世界大战循环衰竭而死亡30年代起，休克研究取得进展，补充容量建立血库第2次世界大战，全血和血浆进行复苏治疗继发死于急性肾功能衰竭维持血压不容忽视，保证组织灌注更为重要早期进行输液治疗,记录尿量/小时，组织灌注的指标急性肾功能衰竭的发生率降低越南战争时期，出现创伤后急性呼吸功能衰竭（ARDS）急性低氧血症及组织缺氧机械通气与血气分析技术的应用注意力在于单个器官功能衰竭的诊断与治疗1973年，Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者在术后并发肺和肾功能衰竭在严重的生理损伤情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭。当出现严重感染、创伤或大出血的初期打击而存活下来，很快发生急性呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭或DIC等。患者可因不同疾病入院，却遵循某种“共同途径”而发展。多器官功能衰竭综合征（MOFS）避免“只见树木，不见森林”急性肾功能衰竭急性——肾——功能——衰竭——事物发展转向微弱只致用尽。急性肾功能衰竭（acuterenalflilure,ARF）是指由于各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MOFS）。肾脏的生理功能肾脏的排泌功能1．肾小球的滤过作用2．肾小管的转运功能3．肾脏与各种溶质排泄4．肾脏与酸碱平衡达到排出代谢产物，主要是蛋白质代谢终末产物，外源性毒物与药物等；调控和保持内环境理化因素相对稳定，从而保证机体的正常生命活动。肾脏的内分泌功能肾素——调节血压前列腺素——炎症介质促红细胞生成素，血管舒缓素，活性维生素D等。几个概念尿量明显减少是最突出的表现少尿（oliguria）——400ml/24小时无尿（anuria）——100ml/24小时非少尿型急性肾衰800ml/24小时病因1．肾前性血容量减少，有效血容量减少，肾灌注减少，肾小球滤过滤减少。功能性改变肾实质性损害2．肾后性双侧输尿管梗阻结石、盆腔肿瘤、孤立肾多为可复性，解除病因即可恢复。肾缺血（大出血、感染、过敏等）3.肾性肾中毒(抗生素、重金属、生物性毒素、有机溶剂)急性肾小管坏死混合性（大面积烧伤、挤压、感染性休克）ARF发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率肾中毒降低肾小管损伤肾小管堵塞ARF几点解释：1．肾缺血。肾血流减少，灌注不足，起始因素。2．肾小管上皮细胞变性坏死。ARF持续存在的主要因素。3．肾小管机械性堵塞。ARF持续存在的主要因素。4．缺血-再灌注损伤。加重器官的损害。5．非少尿型肾衰。肾单位损伤的量和程度与液体动力学变化不一。临床表现：（少尿期和多尿期）少尿期水电、酸碱失调代谢产物积聚出血倾向水中毒血小板高K+、低Na+、低Cl-氮质血症凝血因子高Mg++、P+++、低ca++酸中毒多尿期几个特点：1．尿量400ml/24小时，可达3000ml以上2．血Bun,Cr及血K+下降3．尿量大量增加，出现低K+、Ca++、Mg++及脱水4．容易发生感染5．多尿期后，体质虚弱、消瘦、乏力、贫血等非少尿型肾衰尿量800ml,Bun、Cr升高较低，症状轻，进展缓慢，预后较好。诊断1.病史询问及体检十分重要。肾前、后性因素，颈静脉充盈估计中心静脉压，心肺听诊了解心力衰竭，额前及肢体水肿。诊断2.尿量及尿液检查。留置导尿，记录尿量。注意尿液物理性状，酱油色提示溶血。尿比重或渗透压测定，肾前性尿液浓缩；肾性为等渗，比重1.010~1.014。尿液显微镜，急性肾小管坏死（宽大颗粒管型），肾小球肾炎（蛋白和红细胞管型），肾盂肾炎（白细胞管型）诊断3.血液检查。⑴嗜酸性细胞明显增多，急性间质性肾炎。⑵Bun、Cr。⑶血K+肾前性AFR与肾性AFR的鉴别项目肾前性AFR肾性AFR尿比重1.0201.010~1.014尿渗透压（mmol/L）500400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L）2040尿肌酐/血肌酐30：120：1FENa(%)11RFI11血细胞比容升高下降自由水清楚率-20-1FE（滤过钠排泄分数）=（尿钠/血钠）X（血肌酐/尿肌酐）X100RFI（肾衰指数）=尿钠X（血肌酐/尿肌酐）补液试验▲*继续补液继续应用继续应用按AFR5%甘露醇利尿剂尿少、血Cr升高中心静脉压低正常高输液无反应甘露醇无反应利尿剂有反应有反应有反应有反应肾性与肾后性AFR的鉴别肾后性AFR的特点：1．突然无尿2．B超可见肾输尿管积水3．平片可见阳性结石4．输尿管插管既可确定梗阻又可治疗预防1．注意高危因素及时处理引起低血压的因素及肾毒性物质2．纠正水、电解质和酸碱平衡，抗休克，避免肾性AFR发生3．软组织损伤及误输异型血，5%NaHCO3250ml来碱化尿液，应用甘露醇防止肾小管阻塞。4．在影响肾血流手术前，扩容，并应用甘露醇或速尿5．出现少尿时，应用补液试验，可防止转化为肾性AFR。治疗（少尿期和多尿期）基本原则：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染少尿期的治疗限制水分和电解质记24小时出入量“量出为入，宁少勿多”补液量=显形失水+非显形失水—内生水显形失水：尿量，消化道排出或其他的引流量非显形失水：皮肤及呼吸道挥发的水分600~1000ml内生水：体内代谢所产生的水分400~500ml严禁钾的摄入，注意纠正酸中毒少尿期的治疗维持营养供给热量补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。少尿期的治疗预防和治疗高血钾高血钾是少尿期最主要死亡原因控制钾的摄入，足够的热量，控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒，不输库血。少尿期的治疗K5.5mmol/L10%Ca（HCO3）220ml；5%NaHCO3100ml;5%GS500ml+RI6UK6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时，有透析指征口服钠型或钙型离子交换树脂20~60g/d,1g树脂交换钾0.8~1.0mmol树脂+25%山梨醇或葡萄糖液150ml中保留灌肠。少尿期的治疗纠正酸中毒一般发展较慢，不需紧急处理，通过呼吸可代偿血浆[HCO3-]15mmol/L应用碳酸氢钠严重酸中毒时，血液滤过（CAVH/CVVH）是最佳方法少尿期的治疗严格控制感染减缓ARF发展的重要措施加强护理静脉通路，导尿管；抗生素避免肾毒性及含钾药物血液净化:血液净化是救治ARF有效的手段指征：血肌酐442μmol/L血钾6.5mmol/L严重的代谢性酸中毒症状加重，出现水中毒血液透析通过血泵将血液输送至透析器。适用于高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜腹膜透析者。优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物缺点：特殊设备，血管通路，抗凝会加重出血，血液动力学腹膜透析通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚的水分、电解质和代谢产物。适用于非高分解代谢型ARF、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌及老年患者。不适用近期腹部手术史、腹腔黏连、肺功能不全和置管有困难者。腹膜具有弥散、渗透、吸收和分泌功能优点：不需特殊设备、抗凝剂、血管通路，不影响循环动力。缺点：清除水、电解质和代谢产物相对较慢，腹腔感染和漏液，蛋白丢失较多。CAVH或CAVHD;CVVH或CVVHD是利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质，血液和替代液体再回输入体内。适用于ARF伴血液动力不稳定、感染、多器官功能衰竭。优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵设备，快速清除水分。缺点：需动脉通道，持续应用抗凝剂，K+、Cr、BUN效果不佳。多尿期的治疗治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。补液量=尿量的1/2或2/3小结急性肾功能衰竭的定义按病因临床上分为三类肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因水电解质、酸碱平衡失调，代谢产物积聚诊断需鉴别肾前性、肾性、肾后性肾衰。计出入水量、防止高钾、维持营养和热量，控制感染测试女，53岁，因双下肢Ⅱ~Ⅲ。烫伤入院，3天来24h尿量依次为1000ml、800ml、350ml，体温37.5。C，血压14/8kPa，脉博92次/分。1.该病人最可能的诊断是：A.血容量不足B.肾后性肾衰C.肾性肾衰D.感染性休克代偿期2.此时作尿液常规检查最可能发现:A.尿比重在1.024以上B.尿比重在1.008以上C.尿含钠降低D.尿中无氯化物3.接下去的治疗方案是:A.大量输液以纠正低血容量B.按急性肾衰少尿期处理C.给予氨基糖甙类型抗生素C.鼓励进食含钾丰富食物